Дипломная работа по Физкультура на тему Методика лечебной гимнастики при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу у мужчин 50 - 55 лет

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Острые цереброваскулярные заболевания головного мозга считаются одной из важнейших медико-социальных проблем современного общества в связи с огромным экономическим ущербом государству, большой летальностью (до 35% от всех случаев ишемических инсультов) и длительной инвалидизацией пациентов, которая связанна с развитием неврологических и психических дефектов. Реабилитация после ишемического инсульта представляет собой комплекс активных медицинских, психологических, педагогических, социально- экономических и профессиональных мероприятий, направленных на полное или частичное восстановление нарушенных функций и социальную реадаптацию пациентов. Важное значение при проведении реабилитационных мероприятий имеет сопутствующее лечение нейропротекторами и вазоактивными препаратами, улучшающее прогноз восстановления неврологических дефектов [27].
Основной целью реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт головного мозга на госпитальном этапе и после выписки пациента из стационара, является восстановление нарушенных функций, профилактика и лечение постинсультных осложнений (пневмоний, пролежней, инфекций мочевых путей, тромбоэмболий глубоких вен конечностей, артропатий, септических заболеваний инфекционно-воспалительного генеза), обучение ходьбе и речи, а также навыкам самообслуживания [41].
К принципам реабилитационных мероприятий постинсультных последствий относятся – восстановление (полное или частичное) нарушенных функций, психологическая и социальная реадаптация, дифференцированное лечение и профилактика повторных инсультов (геморрагического или ишемического) головного мозга [40].
К основным двигательным нарушениям после инсульта головного мозга относятся – параличи и парезы (обычно односторонние гемипарезы) со снижением силы и ограничением движений в конечностях, нарушением тонуса и чувствительности [7].
В восстановлении пациентов с двигательными нарушениями после ишемического инсульта головного мозга большое значение имеет адекватное своевременное лечение неврологических дефектов, полное обследование и раннее применение физических методов реабилитации – массажа, кинезотерапии (лечебная гимнастика и ЛФК), физиотерапии, рефлексотерапии, биоуправления с обратной связью и мануальной терапии.
Ведущую роль в восстановлении двигательных поражений имеют лечебная гимнастика и/или лечебная физкультура (ЛФК), обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, а также биоуправление с обратной связью и сопутствующее лечение вазоактивными препаратами и нейропротекторами. Дополнительными, но не менее важными методами являются массаж и электростимуляция нейромышечного аппарата [13].
Каждый период реабилитации после инсульта головного мозга имеет определенные задачи по восстановлению двигательных нарушений.
Комплекс физических упражнений лечебной гимнастики и ЛФК направлен на увеличение объема движений, нормализацию повышенного мышечного тонуса, повышение способности к произвольным движениям мышц (напряжению и расслаблению). А затем и обучение главным двигательным навыкам – ходьбе, стоянию и утраченным навыкам бытового самообслуживания [41].
В остром и раннем восстановительном периодах преобладают пассивные движения, стимулирующие появление активных движений, предупреждают развитие контрактур, улучшают крово - и лимфообращение и уменьшают мышечную гипертонию с постепенным добавление активных движений. Также в этих периодах начинается обучение больных к сидению, стоянию, ходьбе и самообслуживанию [9].
В поздний восстановительный период физические упражнения направлены на совершенствования навыков ходьбы и тренировка устойчивой вертикальной позы и баланс-терапию.
Объект исследования – процесс физической реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт в период реабилитации.
Предмет – методика лечебной гимнастики при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Цель исследования – теоретическое и экспериментальное обоснование методики лечебной гимнастики при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу у мужчин 50 - 55 лет.
Гипотезой исследования послужило предположение о том, что усовершенствованная методика лечебной гимнастики за счет методики активных упражнений, которые пациент выполняет самостоятельно после частичного возобновления при помощи выше описанных методик ЛФК и других методов реабилитационного лечения при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу поможет улучшить и ускорить физическую реабилитацию больных.
Практическая значимость исследования состоит в том, что усовершенствованная методика лечебной гимнастики при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу может применяться на практике в Омской областной клинической больнице.

 
ГЛАВА 1. АНАЛИЗ НАУЧНО – МЕТОДИЧЕСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этио-патогенетические и клинические особенности ишемического инсульта

Инсульт — состояние, при котором резко нарушается кровообращение участка мозга. Разделяют два основных вида инсульта:
- ишемический, когда причиной нарушения является закупорка или сужение артерии [30];
- геморрагический, при котором происходит разрыв сосуда.
Самыми частыми причинами ишемического инсульта головного мозга являются атеросклероз и попадание тромба в артерии головного мозга.
В России инсульты регистрируют более чем у 450 тысяч человек каждый год. При этом до 85% от общего числа зарегистрированных случаев приходится на ишемические инсульты [38].
Губительное «влияние» ишемии на головной мозг огромно: нарушения циркуляции крови в клетках приводят к гибели части тканей. Степень повреждения мозга зависит от времени кислородного голодания и индивидуальных особенностях больного [12].
Значительно увеличивают риск инсульта заболевания сердца, в том числе аритмия и гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет. Нарушение кровообращения также может произойти на фоне повышенной свертываемости крови, длительного стресса. Курение и ожирение также считаются факторами риска [5].
Патогенез ишемического инсульта.
Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий, другие - внутричерепных сосудов [2].
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей [36].
Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов [28].
Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке [6].
Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина [2].