Особенности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике тиреотоксикоза и его осложнений

ВВЕДЕНИЕ
В последнее десятилетие частота заболеваний щитовидной железы имеет тенденцию к дальнейшему росту. В этом способствует влияние неблагоприятных факторов окружающей среды, таких как общее ухудшение экологии и повышенный радиоактивный фон, наблюдаемый в некоторых регионах. Щитовидная железа – важный орган, несмотря на свои небольшие размеры. Синтез и накопление гормонов щитовидной железы происходит в ее фолликулах. Основными гормонами являются тироксин и трийодтиронин. Гормоны щитовидной железы обладают широким спектром действия, регулируя обмен веществ и влияя практически на все важные процессы в организме.
Тиреотоксикоз является наиболее распространенным патологическим синдромом щитовидной железы. Тиреотоксикоз – это клинический синдром, вызванный избытком тиреоидных гормонов в крови, который оказывает токсическое действие на различные органы и ткани. Тиреотоксикоз может возникать при наличии или отсутствии гипертиреоза, заболеваний других органов и введении экзогенных тиреоидных гормонов.
В 2021 году заболеваемость тиреотоксикозом в России составит 18,4 случая на 100000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза у женщин составляет 0,5%, а ежегодная заболеваемость женщин - 0,08%. Статистика показывает, что в 8-9 случаях из 10 причиной является диффузный токсический зоб. Это заболевание опасно своими осложнениями и последствиями в плане нарушения обмена веществ в организме. Поэтому необходимо принимать профилактические меры для предотвращения тиреотоксикоза. Важную роль в этом процессе играет фельдшер.
Цель: Изучить особенности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике тиреотоксикоза и его осложнений.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию, патогенез и классификацию тиреотоксикоза;
2.Изучить клинические проявления и осложнения тиреотоксикоза;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при тиреотоксикозе;
4.Рассмотреть участие фельдшера в профилактике тиреотоксикоза и его осложнений;
5. Разработать и реализовать практические рекомендации, направленные на профилактику тиреотоксикоза и его осложнений.
Объект: Профилактика тиреотоксикоза.
Предмет: Роль фельдшера в профилактике тиреотоксикоза.
Структура: ВКР состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы и приложений.














ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ ТИРЕОТОКСИКОЗА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ
1.1 Тиреотоксикоз: определение, этиология, патогенез, классификация
Тиреотоксикоз – это сочетание патофизиологических, клинических и лабораторных, а также анатомических и морфологических нарушений, обусловленных избытком тиреоидных гормонов и/или усилением их действия на ткани, органы и системы. Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы вызывает избыточный синтез тиреоидных гормонов за счет антител.
Токсический многоузловой зоб. Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Это состояние может привести к чрезмерной продукции тиреоидного гормона. Любое состояние, которое вызывает воспаление, также вызывает повреждение, и это повреждение может вызвать «утечку» гормона щитовидной железы в кровоток. Такие состояния, как тиреоидит Хашимото, подострый тиреоидит, послеродовой тиреоидит и так далее, могут вызвать тиреотоксикоз.
Токсическая аденома – доброкачественная опухоль, продуцирующая тиреоидные гормоны.
Прием лекарственных препаратов. Амиодарон и амфетамины могут стимулировать выработку тиреоидных гормонов или повреждать щитовидную железу. Повреждение железы, также, как и повреждение от воспаления, может вызвать чрезмерное высвобождение гормона щитовидной железы в кровоток.
Предрасполагающим фактором для развития тиреотоксикоза является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном приеме йодных добавок. Тиреотоксикоз при диффузном зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно он вызывается избыточной выработкой антител против рецептора ТТГ, который выделяется гипофизом. Тиреотоксикоз может возникнуть, когда существующие узлы щитовидной железы становятся функционально независимыми. Таким образом, узлы синтезируют больше тиреоидных гормонов, чем требуется организму.
Диффузный токсический зоб основан на неспособности организма отличать собственные ткани от чужеродных. В результате образуются белки (антитела), которые воздействуют на рецепторы для тироксина, то есть на собственные, а не чужеродные ткани. В результате щитовидная железа становится гиперактивной, вырабатывая чрезмерное количество гормона и повышая его концентрацию в крови.
Согласно другой точке зрения, болезнь возникает у людей с измененным рецептором тироксина в клетках щитовидной железы. Это изменение рецептора обнаруживается иммунной системой, которая вырабатывает белки (антитела) против рецептора. Избыточный синтез тиреоидных гормонов щитовидной железой приводит к целому ряду ускоренных и измененных реакций метаболизма, которые влияют на различные органы и ткани.


1.2 Клиника тиреотоксикоза
Выраженность синдрома тиреотоксикоза зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Изменения происходят почти во всех органах и системах.
Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено, с одной стороны, патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, а с другой - прямым действием избытка тироксина на миокард. Основным симптомом тиреотоксикоза является стойкая тахикардия, которая не меняется при смене положения пациента, не исчезает во время сна и плохо реагирует на медикаментозную коррекцию. Пульс может достигать 120-140 ударов в минуту и более.
Расстройства центральной нервной системы проявляются в виде раздражительности, плаксивости, перепадов настроения, тремора тела, потливости и нарушений сна. Нередко наблюдается тремор всего тела, особенно пальцев рук. Пациенты жалуются на сниженную концентрацию внимания и трудности во взаимодействии с окружающими (конфликтность, иногда депрессия, психоз). Характерны слабость и частичная атрофия мышц плеч и тазового пояса. Возникают трудности при подъеме и спуске по лестнице и вставании со стула.
Проксимальная тиреотоксическая миопатия коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Редким проявлением миопатии является гипертиреоидный периодический паралич, который чаще встречается у мужчин в возрасте 20-40 лет. Приступ характеризуется частичным или полным параличом проксимальных скелетных мышц (обычно ног), продолжающимся несколько часов.
У пациентов с тиреотоксикозом отмечается хороший аппетит и при этом, постепенная потеря веса. Частые опорожнения кишечника из-за усиленной перистальтики, но диарея бывает редко. Могут быть боли в животе и рвота. В тяжелых случаях поражается печень. Характерна гипохолестеринемия. Иногда нарушается функция поджелудочной железы. Потливость вследствие повышенной теплопродукции (характерная диффузная потливость кожи и низкая теплоустойчивость пациента). Кожа влажная, теплая, ногти ломкие, характерно п выпадение волос.
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Патогенез глазных симптомов связан с нарушением вегетативной иннервации глаза.
Грефе: отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
Кохера: отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
Мебиуса: потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
Штельвага: редкое мигание
Дальримпля: расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочки и верхним веком
Жоффруа: отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
Розенбаха: мелкий тремор закрытых глаз.
Щитовидная железа у пациентов с тиреотоксикозом обычно увеличена. Размер, болезненность и наличие узелков щитовидной железы зависят от причины синдрома тиреотоксикоза. У женщин наблюдаются нерегулярные менструации, что приводит к аменорее. У мужчин наблюдается потеря либидо, снижение энергии и иногда гинекомастия из-за ускоренного периферического преобразования андрогенов в эстрогены. В тяжелых случаях кортизон быстро разрушается под воздействием гормонов щитовидной железы, что приводит к истощению коры надпочечников и развитию относительной надпочечниковой недостаточности.