Роль медицинской сестры хирургического отделения в обеспечении качества лечебно-диагностического процесса при остром холецистопанкреатите

ВВЕДЕНИЕ
Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. В последние десятилетия распространенность таких заболеваний повысилась и продолжает нарастать, увеличиваясь за каждые 10 лет примерно в 2 раза. Специфика современной жизни, особенности питания (переедание, преобладание в рационе жирной пищи и т.д.), стрессовые состояния, малоподвижный образ жизни, нарушения метаболизма и вредные привычки значительно влияют на рост, распространённость и динамику данной патологии.
Холецистопанкреатит – это одновременный воспалительный процесс в поджелудочной железе, желчном пузыре и выносящих протоках. Следует отметить, что желчный пузырь и поджелудочная железа связаны анатомически и функционально. Так, панкреатический сок и желчь выделяются в двенадцатиперстную кишку через единую систему фатерова соска, а также данные процессы имеют общую нервную регуляцию. Нарушение функции или воспаление одного из органов становится причиной изменений в другом. Например, холецистит становится причиной панкреатита в 85% случаев, а вещества, выделяемые клетками поджелудочной железы при панкреатите, могут стать причиной тяжелых форм ферментативного холецистита. По данным НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, острый холецистопанкреатит составляет по отношению к острому холециститу 11,6% и острому панкреатиту – 16%, а у умерших от различных форм панкреатита холецистопанкреатит был выявлен в 17,7% случаев, что говорит о его высокой распространённости в клинической практике.
Обычно клинически острый холецистопанкреатит начинается типичным приступом острого холецистита со всеми его симптомами. Затем появляются признаки острого панкреатита – боль усиливается, становится опоясывающей, присоединяется мучительная рвота, явления динамической кишечной непроходимости, появляются положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, а позднее появляются признаки интоксикация и перитонита. Для подтверждения диагноза острого холецистопанкреатита используется биохимический анализ крови, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости. При трудностях диагностики показаны визуализирующие методы с контрастированием желчных и панкреатических протоков – МР-панкреатохолангиография и ретроградная холангиопанкреатография. Лечение острого холецистопанкреатита проводится в хирургическом стационаре, где продолжается инфузионная терапия, начатая на догоспитальном этапе, однако наличие выраженных патологических изменений двух органов диктует проведение экстренной операции, которая состоит в холецистэктомии, удалении конкрементов из общего желчного протока и его дренировании, а также проводится дренирование брюшной полости, после чего следует реабилитационный этап.
Актуальность темы: острый холецистопанкреатит является одной из актуальных проблем современной хирургии, что обусловлено как значительной частотой его возникновения, так и высокими показателями летальности, особенно при осложненных и деструктивных формах заболевания, которые требуют проведения хирургического лечения и правильной организации сестринского ухода за пациентом, что делает тему данной курсовой работы актуальной в настоящее время.
Цель: изучить роль медицинской сестры хирургического отделения в обеспечении качества лечебно-диагностического процесса при остром холецистопанкреатите.
Задачи:
1.Кратко описать анатомо-физиологические особенности желчного пузыря и поджелудочной железы.
2.Привести теоретические особенности острого холецистопанкреатита.
3.Изучить особенности организации лечебно-диагностического процесса за пациентами с острым холецистопанкреатитом.
4.Провести анкетирование среди пациентов хирургического отделения для мониторинга качества лечебно-диагностического процесса в отделении.
Объект исследования: пациенты с острым холецистопанкреатитом.
Предмет исследования: сестринский уход за пациентами с острым холецистопанкреатитом.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы и статистических данных;
2.Анкетирвоание;
3.Математические методы обработки информации.



ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ИЗУЧЕНИИ ТЕМЫ
1.1. Этиология и патогенез острого холецистопанкреатита
Чтобы рассматривать холецистопанкреатит как заболевание, необходимо уделить внимание анатомо-физиологическим особенностям желчного пузыря и поджелудочной железы.
Желчный пузырь (vesica fellea) – это полый орган, расположенный в передней части продольной бороздки на правой стороне печени, который помогает накапливать желчь вне процесса пищеварения. Вне процесса пищеварения желчь накапливается и концентрируется в желчном пузыре, теряя до 80% своей воды. Когда пища попадает в двенадцатиперстную кишку, из-за сокращения мышечной оболочки желчного пузыря уже концентрированная желчь выделяется в общий желчный проток. Во время переваривания она обходит желчный пузырь и сразу попадает в общий желчный проток. [3, стр.105]
Желчь – это продукт, выделяемый клетками печени, и представляет собой золотисто-желтую жидкость со щелочной реакцией. Каждые 1 день образуется 0,5-1 литр желчи. Желчь выполняет множество функций - она участвует в нейтрализации соляной кислоты и повышает активность ферментов поджелудочной железы, главным образом липаз. Желчь обеспечивает эмульгирование жиров в мельчайшие капельки и способствует их усвоению. Жирорастворимые витамины усваиваются одновременно с ними. Желчь стимулирует перистальтику кишечника. Принятая пища стимулирует образование желчи в течение 5-10 минут после еды. Секретин, холецистокинин - активизируют секрецию желчи. Кроме того, холецистокинин стимулирует двигательную активность желчного пузыря и расслабляет сфинктер, тем самым предотвращая поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Активирующий эффект осуществляется парасимпатической нервной системой, а ингибирующий - симпатической нервной системой.
Поджелудочная железа - вторая по величине пищеварительная железа в организме человека. Железа состоит из самой железистой ткани (паренхимы) и протоков. Поджелудочная железа – это железа смешанной секреции, которая выделяет панкреатический сок в двенадцатиперстную кишку и гормоны (инсулин и глюкагон) в кровь. В течение суток образуется 1,5-2 литра панкреатического сока, который представляет собой бесцветную жидкость со слабой щелочной реакцией и участвует в нейтрализации соляной кислоты в желудке. Панкреатический сок состоит из воды и сухих остатков - неорганических и органических веществ. Неорганическое вещество представлено ионами, а органическое вещество представлено ферментами. Трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза расщепляют белок на аминокислоты. Эти ферменты образуются в инертной форме. Трипсиноген превращается в трипсин под влиянием энтерокиназы, а трипсин активирует химотрипсин и карбоксипептидазу.
Амилаза расщепляет углеводы на глюкозу и мальтозу. Липаза воздействует на жир, который ранее был эмульгирован желчью. В результате липиды расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы расщепляют РНК и ДНК. Секреция панкреатического сока регулируется нервными и гуморальными механизмами. Попадание пищи в двенадцатиперстную кишку увеличит выделение сока. Гормоны, усиливающие секрецию - секретин, холецистокинин, ацетилхолин. Глюкагон, соматостатин и адреналин - обладают ингибирующим действием. Парасимпатическая нервная система стимулирует, а симпатическая нервная система подавляет секрецию сока поджелудочной железы.
Острый холецистопанкреатит – это одновременное сочетание заболеваний внепеченочных желчевыводящих путей (главным образом желчного пузыря) и поджелудочной железы. Распространение патологических процессов обусловлено объединением функций желчного протока и протока поджелудочной железы. В настоящее время нет сомнений в том, что возникновение острого холецистопанкреатита связано с наличием желчнокаменной болезни (ЖКБ). В 85% случаев острый холецистопанкреатит является осложнением ЖКБ, в то время как у 15% пациентов, наоборот, отмечается вторичный ферментативный холецистит. Затягивание желудочно-кишечных заболеваний увеличивает вероятность развития деструктивной формы острого панкреатита.
Особое значение в возникновении острого холецистопанкреатита, в настоящее время, придается микролитиазу, когда диаметр конкрементов составляет 1-4 мм. Особое значение в возникновении острого холецистопанкреатита, в настоящее время, придается микролитиазу, когда диаметр конкрементов составляет 1-4 мм. Наиболее опасными в отношении развития острого панкреатита и атак хронического рецидивирующего панкреатита являются мелкие и очень мелкие камни (микролиты). Так, частые рецидивы хронического рецидивирующего панкреатита имеют место у больных, у которых при УЗИ и холецистографии в желчном пузыре или общем желчном протоке выявляются не камни, а желчная «замазка» (билиарный «ил» - sludge). Камни диаметром 1-1.9 мм именуют «гравием», а камни диаметром более 2 мм считают «обычными». [8, стр. 94]
При ЖКБ к вышеперечисленным факторам присоединяется раздражение сфинктера Одди микролитами, что приводит к его дискинезии, что, наряду с анатомо-функциональными особенностями гепатопанкреатодуоденальной области, способствует возникновению билиарно-панкреатического, панкреато-билиарного, дуодено-билиарного и дуодено-панкреатического рефлюксов, что играет существенную роль в механизме развития этой патологии. Гипертонус сфинктера приводит к протоковой гипертензии, а недостаточность – к дуоденопанкреатическому рефлюксу и внутриорганной активации протеолитических ферментов энтерокиназой.
Факторы, способствующие развитию острого холецистопанкреатита, включают потенциальные хронические воспалительные процессы в органах системы печень-поджелудочная железа-двенадцатиперстная кишка. Экспериментально продемонстрирована важность рефлюкса желчи и гипертензии в желчевыводящих путях, а также микротравмы большого сосочка двенадцатиперстной кишки и связанной с этим текущей активации поджелудочной железы в развитии острого холецистопанкреатита. [5, стр. 201]
Основное значение в патогенезе заболевания придается теории «общего протока», которая основана на особенностях анатомических взаимоотношений между общим желчным протоком и протоком поджелудочной железы. Когда происходит обтурация дистальной части общего желчного протока или во время воспаления желчных протоков, давление в них повышается, и желчь выбрасывается в панкреатический проток. В этом случае активируется фосфолипаза, образующая высокотоксичные гемолитические молекулы из желчного лецитина. В то же время в некоторых случаях патогенная микрофлора из инфицированной желчи также попадает в панкреатический проток. Из-за общих лимфатических путей печени и поджелудочной железы инфекции желчных протоков могут распространяться и по лимфатическим сосудам.
Некоторые исследования показали важность изменений иммунного статуса пациентов при развитии острого холецистопанкреатита. Также было доказано, что при развитии острого холецистопанкреатита, вторичного иммунодефицита и тяжелых нарушений иммунной системы, проявляющихся в виде активации и развития сенсибилизации организма, появляются признаки того, что аллергические факторы играют определяющую роль в тяжести заболевания. Например Р.В. Вашетко и соавторы показали, что при остром холецистопанкреатите организм сенсибилизируется к тканевым антигенам. Последнее в сочетании с нарушениями внутреннего кровообращения в органах создает благоприятные условия для активации условно-патогенных микробных сообществ, нарушает гистологический барьер и усиливает воспалительную реакцию.