Деятельность фельдшера при оказании неотложной помощи пациентам с диабетическими комами

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Сахарный диабет является широко распространенным эпидемиологическим заболеванием, которое может поражать человека любой возрастной группы, независимо от цвета кожи и социального положения. Сахарный диабет занимает первое место среди заболеваний эндокринной системы. Встречаемость диабета колеблется от 7 до 10%.
Кома является острым осложнением сахарного диабета и часто приводит к летальному исходу. У пациентов с сахарным диабетом могут развиться следующие комы, непосредственно связанные и конкретно обусловленные основным заболеванием: гипер- и гипогликемическая.
По данным Национального научно-практического общества догоспитальной неотложной медицины частота коматозного состояния составляет 5,8 на 1000 обращений. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,4 % и гипергликемической комы – 3,0 %. Своевременность оказания помощи пациентам в коматозном состоянии во многом определяет прогноз. Поэтому правильная лечебно-диагностическая тактика фельдшера на догоспитальном этапе представляется наиболее важным и определяет прогноз пациента.
Цель: Изучить деятельность фельдшера при оказании неотложной помощи пациентам с диабетическими комами.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию диабетических ком;
2.Изучить клиническую картину диабетической комы;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при диабетических комах;
Объект: Проявления диабетической комы.
Предмет: Тактика фельдшера при диабетической коме.
1. УЧАСТИЕ ФЕЛЬДШЕРА В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКИХ КОМАХ
1.1. Понятие о синдроме и группе заболеваний
В настоящее время сахарный диабет является неизлечимым заболеванием. Это болезнь, которая длится всю жизнь, но которая при нынешнем уровне медицины не приводит к неизбежной инвалидности или неминуемой смерти. Кроме того, в наше время пациенты с сахарным диабетом могут жить обычной жизнью, соблюдая определенную диету, принимая лекарства и контролируя сахар в крови с помощью тест-полосок и глюкометров.
Являясь пожизненным заболеванием с различными и тяжелыми осложнениями, сахарный диабет уже на ранних стадиях своего развития характеризуется значительными гормональными и метаболическими нарушениями, иммунологическими изменениями и тяжелыми нарушениями функций внутренних органов и систем организма. В настоящее время случаи развития комы у пациентов с сахарным диабетом – не редкость. Диабетическая кома является причиной смерти 1-2% больных. Поэтому диагностика и лечение комы при сахарном диабете весьма актуальным вопросом.

1.2. Этиология возникновения синдрома
В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическая кома подразделяется на два вида:
• Гипогликемическая кома – кома, возникающая в результате снижения уровня сахара в крови.
• Гипергликемическая кома – вызвана повышенным уровнем сахара в крови. Подразделяется на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую кому.
Гипогликемическую кому чаще всего регистрируют у пациентов, которые находятся на инсулинотерапии, и у пациентов с диагнозом сахарный диабет 1 типа. Причиной такой комы является избыток инсулина, который препятствует повышению уровня сахара в крови в организме до низких показателей в норме. Избыток инсулина вызывается: передозировкой инсулина (более половины случаев); нарушением диеты, при котором количество вводимого инсулина не соответствует количеству съеденной пищи (низкое содержание углеводов, пропуск приема пищи); увеличением физической активности без дополнительного приема углеводов (во время тренировки организм потребляет больше углеводов); приемом гипогликемических средств в виде таблеток (например, производных сульфонилмочевины), действие которых обусловлено увеличением выработки собственного инсулина; алкогольной интоксикацией (алкоголь тормозит поступление глюкозы из печени); хронической болезнью почек, печеночной и надпочечниковой недостаточностью и другими заболеваниями; вегетативной нейропатией – поражением нервных волокон внутренних органов (из-за поражения нервной системы организм не чувствует гипогликемии, поэтому не может реагировать на снижение сахара в крови).
При кетоацидотической коме отмечается недостаток инсулина, высокий уровень глюкозы в крови (13 ммоль/л и более) и нарушение углеводного обмена - метаболический ацидоз: кроме повышения глюкозы в крови также повышен уровень кетонов (5 ммоль/л и более), в моче – ацетон. Благодаря такому кислотно-щелочному балансу крови происходит ее смещение в сторону кислой среды, то есть наблюдается снижение рН крови.
Причины кетоацидотической комы: несоблюдение правил хранения инсулина (несоблюдение температурного режима), введения инсулина (неправильная доза, неудачно выбранное место инъекции); погрешность в питании (повышенное количество жиров в пище, снижение доз инсулина); острые заболевания, т.е. инфекции (в частности, ОРВИ), при которых организму необходимо увеличить дозы инсулина; беременность, требующая коррекции инсулина; прием глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и эстрогенов, оказывающих противоположное действие на инсулин, без увеличения дозы инсулина.
Развитию гиперосмолярной комы предшествует гиперосмолярный гипергликемический синдром. У пациента регистрируется повышенное содержание сахара (более 30 ммоль/л) и концентрации электролитов в плазме крови (330-500 мосмоль/л), происходит сгущение крови и теряется жидкость, что приводит к выраженному обезвоживанию организма. Вследствие данных патологических процессов происходит нарушение микроциркуляции в головном мозге. Однако, кетоны находятся в пределах нормы, а рН крови не снижается.
Факторы развития гиперосмолярной комы: обезвоживание организма с рвотой, диареей, ожогами, кровотечениями, прием диуретиков; проведение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов); сильное обезвоживание из-за недостатка инсулина при диабете 2 типа; постоянный прием глюкокортикоидов; хирургические вмешательства (повышение потребности организма в инсулине).
Лактоацидемическая кома развивается на фоне сахарного диабета и лактоацидоза — накопления молочной кислоты (лактата) в крови. Это состояние возникает у пациентов с тканевым кислородным голоданием (гипоксией): анемия, отравление угарным газом, различные виды шока и эпилепсии. Также может развиться после приема метформина, отравления этанолом, салицилатами и на фоне заболеваний, изначально не связанных с тканевой гипоксией: хроническая болезнь почек, лейкоз и др.


1.3. Клиническая симптоматика
Клиническая картина гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого различают адренергические и нейрогликопенические симптомы. Адренергические признаки обусловлены высвобождением контрасулярных гормонов, которые противодействуют действию инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам: тахикардия; тревога, страх, агрессия; расширенные зрачки (мидриаз); бледность кожи и повышенная потливость; тошнота, сильный голод. Симптомы нейрогликопении возникают в результате дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся: слабость; головная боль; снижение концентрации; головокружение; отсутствие координации; спутанность речи и сознания; неконтролируемое поведение (необоснованная агрессия, смех или плач).
Клиническая картина кетоацидотической комы включает в себя четыре формы:
• Абдоминальные симптомы: боли в животе из-за воздействия кетоновых тел на солнечное сплетение, непроходимость кишечника, увеличение печени.
• Сердечно-сосудистые симптомы: боль в области сердца, учащенное сердцебиение, гипокалиемия, аритмия, резкое коллапс.
• Мозговые симптомы: поражение головного мозга с лихорадкой, повышением тонуса затылочных мышц.
• Нефротические симптомы: олиго- или анурия.
Клиническая картина гиперосмолярной комы. Симптоматика развивается медленно, за несколько дней. Пациенты жалуются на жажду (не всегда); полиурию; сухость кожи и слизистых; тахикардию; учащенное дыхание; в дальнейшем могут присоединиться нервно-психические расстройства: возбуждение, галлюцинации, судорожный синдром, вялость и нарушения сознания.
Клиническая картина лактоацидемической комы. Симптоматика развивается быстро. Ей предшествуют: мышечные боли; нарушения стула, болевой синдром (головная боль, боль в животе); слабость, тревога; синдром диспепсии (тошнота, рвота). В дальнейшем развивается сердечно-сосудистая недостаточность, учащаются дыхание и пульс. Кожные покровы бледные, становятся синюшными.