Тактика фельдшера при фибрилляции предсердий

ВВЕДЕНИЕ
Фибрилляция предсердий – это неупорядоченное возбуждение отдельных предсердных волокон со скоростью 350-600 ударов в минуту и потеря механического сокращения предсердий, что приводит к нерегулярному и частому биению желудочков.
Фибрилляция предсердий является распространенным сердечно-сосудистым заболеванием: в 2020 году в мире было выявлено 33,5 миллиона случаев, из них 20,9 миллиона у мужчин и 12,6 миллиона у женщин. На тот момент это составляло 4,5% мирового населения, причем тенденция к снижению отсутствует и, согласно некоторым прогностическим исследованиям, должна увеличиться в ближайшие десятилетия. В Европе распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,21-0,41 случая на 1000 человек в год. В Российской Федерации распространенность фибрилляции предсердий увеличилась на 44% в период с 2017 по 2022 год. По данным литературы, фибрилляция предсердий составляет более 70% всех аритмий в РФ. В последние годы увеличивается количество вызовов СМП к пациентам с фибрилляцией предсердий.
Наибольшее количество пациентов с фибрилляцией предсердий начинают контакты с системой здравоохранения с вызова скорой медицинской помощи. Установление диагноза фибрилляции предсердий до возникновения первых осложнений признано приоритетной задачей здравоохранения. Задержка восстановления ритма и частоты сердечных сокращений может привести к ремоделированию миокарда и тахикардии, а электрическая нестабильность миокарда может повысить риск внезапной сердечной смерти.
Поэтому ранняя диагностика и неотложное лечение пациентов с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе крайне важны. Более 70% пациентов с фибрилляцией предсердий вызывают СМП хотя бы раз в год. Экстренно госпитализируются 10-40% пациентов с фибрилляцией предсердий, что составляет 1/3 всех госпитализаций по поводу нарушений ритма. Основными причинами госпитализации являются острый коронарный синдром, декомпенсация сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения и необходимость экстренного лечения аритмии. Существует также группа пациентов с фибрилляцией предсердий, которые не госпитализируются и получают медицинскую помощь только на догоспитальном этапе.
Увеличение числа пациентов с фибрилляцией предсердий, низкое качество жизни, высокий риск развития осложнений, ухудшение функции сердца, развитие сердечной недостаточности и частые повторные госпитализации определяют актуальность исследуемой темы.
Цель: изучить тактику фельдшера при фибрилляции предсердий.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез фибрилляции предсердий;
2.Изучить классификацию и клинические проявления фибрилляции предсердий;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику фельдшера при фибрилляции предсердий;
4.Рассмотреть карты вызова.
Объект: проявления фибрилляции предсердий.
Предмет: лечебно-диагностическая тактика фельдшера при фибрилляции предсердий.










ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология и патогенез фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий – наиболее распространенная форма наджелудочковой тахикардии, при которой электрическая активность предсердий нарушается с частотой 350-700 ударов в минуту (на ЭКГ отсутствуют P-волны), так что предсердия не могут сокращаться согласованно, в результате чего возникает нарушение ритма.
Во многих случаях фибрилляция предсердий возникает на фоне сердечно-сосудистых, бронхолегочных и эндокринных заболеваний. Например, примерно 30% пациентов с фибрилляцией предсердий имеют порок сердца, 20% - ишемическую болезнь сердца и диабет, 25% - ожирение, а 10-15% - хроническую обструктивную болезнь легких и хроническую болезнь почек. Однако у 10-30% пациентов с фибрилляцией предсердий невозможно определить патологию, связанную с развитием аритмии. Это называется идиопатической или изолированной фибрилляцией предсердий. [11]
В целом, фибрилляция предсердий не вызывает серьезных системных гемодинамических нарушений и поэтому не является одной из наиболее угрожающих жизни сердечных аритмий. Однако смертность у пациентов с фибрилляцией предсердий удваивается, в основном за счет развития хронической сердечной недостаточности и развития тромбоэмболических осложнений (в основном инсультов при фибрилляции предсердий). Частота ишемического инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий составляет в среднем 5% в год, что в пять-семь раз выше, чем у людей без фибрилляции предсердий.
Каждый пятый инсульт вызван фибрилляцией предсердий. Инсульты при фибрилляции предсердий очень тяжелые и обычно приводят к стойкой инвалидности или смерти. При обсуждении роли эмболического инсульта в летальном исходе пациентов с фибрилляцией предсердий следует отметить два момента. Во-первых, риск эмболического инсульта миокарда одинаков для пароксизмальной, персистирующей и постоянной фибрилляции предсердий [12].
Во-вторых, только антитромботическая терапия приводит к снижению смертности, связанной с фибрилляцией предсердий. Тесная связь между фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью иллюстрируется тем, что у 30% пациентов с фибрилляцией предсердий развивается сердечная недостаточность II-IV функционального класса, а у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью развивается фибрилляция предсердий. Однако фибрилляция предсердий является как следствием, так и причиной сердечной недостаточности.
Развитие фибрилляции предсердий при ХСН связано с расширением предсердий, что приводит к развитию электрической гетерогенности в миокарде предсердий, как описано выше. С развитием фибрилляции предсердий прогрессирует ХСН из-за повреждения путей венозного оттока, с одной стороны, и ухудшения наполнения левого желудочка из-за отсутствия сокращения предсердий и высокой частоты сердечных сокращений - с другой. В результате сердечный выброс может снизиться до 5-15% от исходного уровня.
Даже при отсутствии основного сердечно-сосудистого заболевания фибрилляция предсердий может вызвать ХСН. По некоторым данным, риск развития застойной сердечной недостаточности увеличивается в три раза у людей с фибрилляцией предсердий.
Тахиаритмическая кардиомиопатия является одной из причин ХСН при фибрилляции предсердий у людей без органических заболеваний сердца и развивается при увеличении частоты желудочковых сокращений выше 120-130 в минуту.
Восстановление синусового ритма или снижение частоты сердечных сокращений восстанавливает нормальную функцию желудочков и предотвращает дальнейшую дилатацию камер сердца. Наконец, клиническое значение фибрилляции предсердий заключается в том, что у многих пациентов эта аритмия приводит к значительному ухудшению самочувствия и, следовательно, к значительному снижению качества жизни.
В большинстве случаев точную причину фибрилляции предсердий установить не удается. Однако существует ряд сопутствующих патологий, которые можно использовать в качестве маркеров повышенного риска нарушения сердечного ритма.
К таким патологиям относятся:
• Приобретенные или врожденные структурные аномалии сердечной мышцы, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов.
• Артериальная гипертензия: повышает риск развития не только фибрилляции предсердий, а также ОНМК и тромбоэмболических осложнений.
• Ишемическая болезнь сердца: присутствует у 20% пациентов с фибрилляцией предсердий. Ее патогенез обусловлен ишемией клеток миокарда предсердий и другими факторами.
• Сердечная недостаточность с клинически выраженным функциональным классом II-IV по NYHA. Фибрилляция предсердий встречается у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью III-IV класса. Фибрилляция предсердий может возникать как на фоне сердечной недостаточности (из-за повышенного давления или нагрузки объемом на предсердия, вторичной дисфункции клапанов или хронической активации нейрогуморальной системы) так и по противоположному механизму (фибрилляция предсердий, вызванная тахиаритмической кардиомиопатией или декомпенсацией сердечной недостаточности).
• Дисфункция щитовидной железы. Недавние эпидемиологические исследования показали, что гипертиреоз и гипотиреоз редко диагностируются у пациентов с фибрилляцией предсердий, однако эти заболевания, а также субклиническая дисфункция щитовидной железы могут привести к развитию аритмии.
• Возраст. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, люди старше 40 лет подвержены повышенному риску развития фибрилляции предсердий. Возраст также является важным фактором в стратификации риска тромбоэмболических осложнений.
• Избыточный вес и ожирение встречается у 25% пациентов с фибрилляцией предсердий. Недавние исследования показали прямую связь между толщиной эпикардиальной жировой ткани и риском развития фибрилляции предсердий. Возможным патофизиологическим механизмом является воспалительное действие ЭЖТ на миокард предсердий.
• Сахарный диабет присутствует у 20% пациентов с фибрилляцией предсердий и может привести к нарушению функции предсердий.
• Синдром обструктивного апноэ сна, особенно в сочетании с АГ, СД и структурными заболеваниями сердца, может быть этиологией фибрилляции предсердий, так как апноэ может вызвать изменения давления в предсердиях, их размеров или изменением вегетативной иннервации.
Механизмы фибрилляции предсердий
Патофизиологические изменения, предшествующие развитию фибрилляции предсердий
1. Любое органическое заболевание сердца может привести к медленному и прогрессирующему структурному ремоделированию желудочков и предсердий. В предсердиях это характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, увеличением отложения соединительной ткани и фиброзом.
2. Структурное ремоделирование приводит к ионизации между миофасцикулами и неоднородности локальной проводимости, способствуя возникновению и сохранению фибрилляции предсердий. Эта электроанатомическая основа может привести к множественным мелким очагам циркуляции возбуждения (re-entry) и устойчивым аритмиям.
Электрофизиологические механизмы
Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий до конца не изучены. Как и при других формах эктопической тахикардии, предполагается, что здесь важны два основных механизма:
1. Возможность повторного возбуждения вследствие локальных изменений проводимости (микроциркуляторные и макроциркуляторные механизмы), вызванных наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом;
2. Высокая степень клеточного автоматизма проводящей системы приводит к образованию одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих высокочастотные волны возбуждения. Для того чтобы тахиаритмии развивались и сохранялись, должен существовать мотив для их возникновения и субстрат для их поддержания. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и могут сочетаться друг с другом в разное время. Макроскопические повторяющиеся механизмы объясняют появление кругового движения волны возбуждения, в то время как повышенный автоматизм или микроскопические повторяющиеся механизмы вызывают один или несколько очагов высокочастотных импульсов. Эти механизмы присутствуют в обеих классических теориях этиологии фибрилляции предсердий.
Теория циркулирующей волны возбуждения предполагает, что механизм фибрилляции предсердий является результатом эктопических волн возбуждения (>5 макро- и микро re-entry) в мышце предсердий во время кругового движения вблизи порта нижней полой вены. Во время кругового движения со скоростью >350 ударов в минуту центробежные волны возбуждения захватывают многие участки предсердий во время рефрактерного периода и тормозят дальнейшее проведение волн возбуждения. В результате направление кругового движения волны возбуждения постоянно меняется на противоположное и становится нерегулярным при фибрилляции предсердий.
Современные данные электрофизиологических исследований подтверждают идею о том, что круговое движение волн возбуждения является одним из основных механизмов в формировании предсердной тахикардии. Теория о наличии одного или нескольких высокочастотных очагов возбуждения: согласно однофокусной теории, в мышце предсердий существует единственный очаг возбуждения, возникающий с частотой 350-600 ударов в минуту.
Мультифокальная теория предполагает наличие множественных эктопических очагов в предсердиях, и недавние гистологические и электрофизиологические исследования подтверждают наличие таких очагов над отверстием легочной вены. Реже эктопические импульсы исходят из других очагов в левом и правом предсердиях.
Механизм re-entry (повторный вход возбуждающих волн). Для того чтобы это явление продолжало повторяться, длина возбуждающей волны (произведение скорости проведения и периода обратного захвата) не должна превышать длину возбуждающего кругового пути. Другими словами, «голова», образованная передним фронтом возбуждающей волны, не может догнать «хвост», образованный ее рефрактерным периодом. В основе фибрилляции предсердий лежит механизм re-entry по анатомически неопределенному (и функционально случайному) пути. Для возникновения этого механизма всегда требуется несколько волн возбуждения, направление которых изменяется благодаря наличию «коридоров» возбудимой ткани. Для сохранения этого явления необходимо наличие критической массы миокарда. [5]
В настоящее время исследователями допускаются и другие механизмы возникновения фибрилляции предсердий: через WPW– re-entry, АВ–узел reentry и механизм – тахикардия индуцирует тахикардию, «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».
Другими вероятными механизмами развития фибрилляции предсердий являются:
- сверхчастотная патологическая фокальная импульсация в области устьев легочных вен, инициирующая фибрилляцию предсердий (успешна катетерная аблация);
- Re-entry в предсердиях по анатомически определенному пути-повторный вход волны возбуждения по анатомически определенному пути при участии пучка Бахмана в сочетании с re - entry по функциональному пути (трепетание предсердий в сочетании со «случайным» re-entry).
Клиническая картина фибрилляции предсердий обусловлена выраженностью гемодинамических расстройств и варьирует от бессимптомного течения до развития отека легких, синкопальных состояний, приступов стенокардии и т.д. Отсутствие систолы предсердия уменьшает диастолическое наполнение желудочков и при здоровом миокарде снижает МО сердца до 25%, а при наличии патологии левого желудочка – до 50% (в частности, при гипертрофической кардиомиопатии).
Клинические взаимосвязи
1. Атриовентрикулярное проведение
- У пациентов с фибрилляцией предсердий и нормальной проводящей системой (при отсутствии дополнительного проводящего пучка, пучка Гиса или дисфункции волокон Пуркинье) атриовентрикулярный узел (АВ-узел) действует как фильтр, предотвращая значительное увеличение желудочкового ритма. Основным механизмом, ограничивающим АВ-проведение, является обратная и потенциальная проводимость АВ-узла. Электрические импульсы, достигающие АВ-узла, не препятствуют проведению к желудочкам, но могут изменять рефрактерность АВ-узла, задерживая или блокируя последующие сокращения предсердий.
- Изменения парасимпатического и симпатического тонуса вегетативной нервной системы определяют частоту сокращений желудочков в течение дня и во время физической нагрузки. Высокая вариабельность ритма желудочков часто трудно поддается лечению.
Препараты из группы сердечных гликозидов, снижающие частоту сердечных сокращений за счет повышения парасимпатического тонуса, эффективны для контроля частоты сердечных сокращений в покое, но менее эффективны для снижения частоты сердечных сокращений во время физической нагрузки. Бета-адренергические блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов подавляют желудочковые ритмы в покое и во время физической нагрузки.
- У пациентов с синдромом преждевременного возбуждения может развиться желудочковые тахиаритмии, характеризуемые быстрым и потенциально опасным для жизни ритмом. У пациентов с фибрилляцией предсердий и синдромом преждевременного возбуждения проведение по вспомогательному пучку проводимости может быть усилено применением препаратов (в частности, верапамила, дилтиазема и кардиотонических средств), которые замедляют атриовентрикулярную проводимость без увеличения рефрактерного периода предсердий и вспомогательного пучка проводимости.
2.Гемодинамические изменения
Факторы, влияющие на гемодинамику пациентов с фибрилляцией предсердий, включают нескоординированные сокращения предсердий, высокую частоту и нерегулярность желудочкового ритма, снижение кровоснабжения миокарда, а также долгосрочные последствия, такие как кардиомиопатия предсердий и желудочков.
После начала фибрилляции предсердий сердечный выброс снижается на 5-15% из-за внезапного прекращения скоординированной механической функции предсердий. Этот эффект более выражен у пациентов со сниженной комплаентностью желудочков из-за вклада сокращения предсердий в наполнение желудочков.
Высокая частота сердечных сокращений связана с нарушением наполнения желудочков из-за укороченной диастолы. Замедление меж- или внутрижелудочковой проводимости, связанное с частотой сердечных сокращений, приводит к асинхронности левого желудочка, что еще больше снижает сердечный выброс. Нерегулярный ритм желудочков также снижает сердечный выброс.
Из-за зависимости между частотой сердечных сокращений и продолжительностью существующего интервала RR колебания последнего лежат в основе больших колебаний частоты сердечных сокращений и часто вызывают дефицит пульса. Устойчивое увеличение частоты желудочкового пульса выше 120-130 в минуту может привести к тахиаритмической желудочковой миопатии. Снижение частоты сердечных сокращений восстанавливает нормальную функцию желудочков и предотвращает дальнейшую дилатацию и повреждение предсердий.
3. Тромбоэмболические осложнения
Риск инсульта и системной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий связан с различными патофизиологическими механизмами. При отсутствии патологии клапанов причиной тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий почти всегда является тромб левого предсердия, а чаще его ушка. Основные механизмы образования тромбов при фибрилляции предсердий соответствуют предположениям теории тромбоза Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция.
Таким образом, образованию