Сестринский уход при циррозе печени

Цирроз – хроническое дегенеративное заболевание печени с диффузным патологическим процессом, при котором гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью, формируя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенеративные узлы. В большинстве случаев цирроз вызывается злоупотреблением алкоголем, вирусными гепатитами В и С, реже – ферментными нарушениями:
Злоупотребление алкоголем: регулярное употребление 80-160 мл этанола приводит к развитию алкогольной болезни печени и прогрессированию цирроза; у 35% людей, злоупотребляющих алкоголем в течение 5-10 лет, развивается цирроз.
Гепатобилиарные заболевания: хронический гепатит также обычно приводит к фиброзной дегенерации ткани печени. Вирусные гепатиты В и С (гепатит С имеет более деструктивное течение и обычно прогрессирует до цирроза). Хронический аутоиммунный гепатит, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, стеноз желчных протоков и холестаз также могут привести к циррозу. Цирроз, вызванный нарушениями циркуляции желчи, называется билиарным циррозом. Он может быть классифицирован как первичный и вторичный.
Метаболические нарушения. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.
К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:
• гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
• хроническую сердечную недостаточность;
• синдром Бада-Киари;
• операционные вмешательства на кишечнике;
• паразитарные поражения кишечника и печени. [11]
В 20-30% случаев причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.
Патогенез хронической почечной недостаточности имеет несколько факторов, наиболее важными из которых являются некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Важную роль в формировании некроза играет нарушение иммунной функции вследствие дисфункции клеток Купфера, которые синтезируют воспалительные цитокины интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Эндотоксемия играет важную роль в синтезе цитокинов, а при хронической болезни почек эндотоксемия в основном связана с избыточным ростом кишечных бактерий, миграцией бактерий и их токсинов в портальную систему и лимфу и инвазией в печень.
Холестаз играет роль в цитолизе гепатоцитов, что приводит к задержке компонентов желчи в гепатоцитах и билиарной системе. Образование фиброзной ткани является результатом постоянного воздействия на паренхиму печени различных повреждающих факторов (вирусов, лекарственных препаратов и холестаза), а также нарушения обмена веществ в самих гепатоцитах. Разрастание фиброзной ткани приводит к формированию цирроза печени, которую можно определить как конечную стадию фиброза, с образованием узелковых структур в паренхиме и нарушением функции печени.
Накопление коллагена – важный этап в развитии фиброза печени. В норме коллаген не накапливается чрезмерно из-за постоянного протеолиза определенных белков, контролирующих формирование внеклеточного матрикса. Апоптоз поврежденных гепатоцитов стимулирует фибротическую активность печеночных миофибробластов. Воспалительные клетки, лимфоциты и полиморфноядерные клетки активируют клетки Ито, которые синтезируют коллаген.
К основным стимуляторам клеток Ито относятся цитокины, вырабатываемые клетками Купфера, гепатоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами и самими звезчатыми клетками, метаболиты алкоголя, перекисное окисление липидов и избыток железа в тканях печени. Таким образом, в этиологии формирования и прогрессирования хронической печеночной недостаточности участвуют несколько факторов, в основном некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Поэтому крайне важно найти способы стабилизации и ингибирования фиброзного процесса.
Классификация по течению заболевания:
• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз – клинические симптомы обычно малозаметны, биохимические показатели проявляются только при активации цирроза, а морфологические симптомы выражены слабо. Портальная гипертензия развивается очень медленно, а функциональная печеночная недостаточность обычно не наступает. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет более 15 лет. Основной причиной смерти являются причины, не связанные с заболеванием печени.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.
Классификация по этиологии:
• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).
По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:
Показатель Баллы
1(А) 2(В) 3(С)
Энцефалопатия 0 1-2 3-4
Асцит нет мягкий,
легко поддаётся
лечению напряжённый,
плохо поддаётся
лечению
Концентрация билирубина
в сыворотке крови,
мкмоль/л (мг%) менее 34 (≤2) 34-51 (2-3) более 51 (≥ 3,0)
Уровень альбумина
в сыворотке крови, г более 35 28-35 менее 28
Протромбиновый индекс
(норма — 80-110%) 1-3 (более 60) 4-6 (40-60) более 6 ( менее 40)

Каждый из показателей оценивают в баллах (1,2 или 3). Интерпретация осуществляется по следующим критериям:
• класс А (компенсированный) — 5-6 баллов;
• класс В (субкомпенсированный) — 7-9 баллов;
• класс С (декомпенсированный) — 10 баллов и более.
У цирроза печени нет стадий. Выделяют стадии развития фиброза печени:
• 1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов;
• 2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов;
• 3 стадия (F3) — выраженный фиброз, снижаются функции печени, и может возникать вздутие живота, нарушаться стул, появляется слабость и психосоматические расстройства;
• 4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать, что у пациента развился цирроз печени.
ЦП характеризуется множеством специфических симптомов, зависящих от этиологии, стадии цирроза и активности воспалительного процесса; четкая клиническая картина цирроза печени наблюдается в 60% случаев; в 20% случаев цирроз прогрессирует под маской других заболеваний ЖКТ, в 20% случаев он обнаруживается на аутопсии.
Клинические признаки и симптомы цирроза печени
1. Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нервозность, ипохондрия.
2. Цитолитический синдром: лихорадка, желтуха, потеря веса, печеночный запах, внепеченочные признаки («печеночные ладони», «печеночный язык», сосудистые звездочки, изменения ногтей и волос, гинекомастия и др).
3. Иммуновоспалительный синдром: лихорадка, артралгия, васкулит (кожа, легкие), спленомегалия, лимфаденопатия, миалгия.
4. Холестатический синдром: зуд кожи, желтуха, пигментация кожи, ксантоз, лихорадка, концентрированная моча.
5. Синдром диспепсии: постоянное вздутие живота, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, тошнота, анорексия, снижение аппетита, запор.
6. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожные геморрагии, геморроидальные кровотечения как следствие снижения синтеза факторов свертывания.
7. Синдром портальной гипертензии: клиническая триада - асцит, спленомегалия, открытие портокавальных анастомозов в стенке пищевода, желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки («голова медузы») с возможными кровотечениями. Гиперспленизм - анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: желтуха, онкотические отеки (вследствие дефицита альбумина), лихорадка, пальмарная эритема, гинекомастия, сосудистые звездочки, энцефалопатия, «печеночный» запах изо рта).
9. Гепаторенальный синдром: жажда, апатия, слабость, олигурия, анурия, нарастание асцита, артериальная гипотензия. [6]
«Малые печеночные признаки»: телеангиоэктазии, «лакированный язык», пальмарная эритема, гинекомастия и уменьшение оволосенения у мужчин, атрофия половых органов; сладковатый печеночный запах изо рта, обусловленный нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений, в частности, накоплением продукта превращения метионина — метилмеркаптана.
Контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз) - избыточное развитие соединительной ткани в области сухожилий сгибателей одного или нескольких пальцев. Процесс локализуется на ладони, развивается постепенно. Приводит к ограничению разгибания и формированию сгибательной контрактуры одного или нескольких пальцев.
Ранними симптомами портальной гипертензии (до появления асцита) являются метеоризм и диспепсия (потеря аппетита, тошнота). Затем появляются другие клинические симптомы. К ним относятся спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, варикозное расширение вен желудка и геморроидальных вен. При ультразвуковом исследовании у пациентов обычно обнаруживают расширенные портальные и селезеночные вены, а также умеренную (непальпируемую) спленомегалию.
На ранних стадиях хронической печеночной недостаточности (компенсированная фаза) признаки печеночной недостаточности обычно отсутствуют, заболевание протекает субклинически, портальная гипертензия отсутствует. Внепеченочные признаки выражены слабо или отсутствуют, лабораторные показатели незначительно изменены или находятся в пределах нормы. В то же время при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается характерная картина цирроза.
Клинически ранними проявлениями компенсированного цирроза являются гепатомегалия, спленомегалия и увеличение диаметра портальной вены на УЗИ. При декомпенсированном циррозе печени внепеченочные признаки становятся более выраженными, наряду с выраженными изменениями лабораторных показателей и признаками портальной гипертензии. Пациент приобретает типичный вид: истощение, атрофия мышц, расширение капилляров, пальмарная эритема, увеличенная или атрофированная печень, спленомегалия, асцит, «голова медузы», желтуха, кровоизлияния и отеки. На этой стадии выраженные внепеченочные симптомы и портальная гипертензия являются клиническими и лабораторными проявлениями печеночной недостаточности и гиперспленизма.