Сестринский уход при лихорадке

«Лихорадка представляет собой типовой патологический процесс (неспецифическую реакцию организма), который развивается под влиянием особых химических соединений – пирогенов и выражается временным повышением температуры «ядра» организма, не зависящим от температуры окружающей среды» .
При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.
Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены – продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.
«Важно понимать, что определение лихорадки отличается от определения гипертермии (гиперпирексии). При лихорадке происходит повышение «заданной» температуры, вызванное гипоталамусом, что позволяет организму поддерживать контролируемое повышение внутренней температуры и общую функциональность всех систем органов» . При гипертермии, однако, повышение внутренней температуры тела выходит за рамки заданной температуры и регуляции гипоталамуса.
Лихорадка опосредована пирогенной активностью простагландинов (PG), в частности PGE2. Синтез PGE2 начинается с того, что мембранные фосфолипиды преобразуются в арахидоновую кислоту (AA) фосфолипазой A2 (PLA2). Затем AA преобразуется в PGH2 с помощью циклооксигеназы (COX), после чего PGH2 подвергается изомеризации в PGE2 с помощью PGE-синтазы. PGE2 действует через рецептор EP3, воздействуя на определенные нейроны в гипоталамусе, которые помогают в терморегуляции. Лекарства, которые ингибируют COX, являются основой лечения лихорадки, поскольку они останавливают преобразование AA в PGE2 и, таким образом, в другие простаноиды, которые могут привести к лихорадке.
Действие PGE2 начинается, когда экзогенные пирогены (например, бактерии, вирусы) стимулируют эндогенные пирогены, такие как IL-1, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) и интерферон (IFN), чтобы изменить гипоталамическую заданную точку через organum vasculosum терминальной пластинки (OVLT) и повысить температуру тела. Эндогенные пирогены также действуют, чтобы вызвать иммунный и воспалительный ответ. Иммунный ответ включает лейкоцитоз, активацию Т-клеток, пролиферацию В-клеток, уничтожение NK-клеток и повышенную адгезию лейкоцитов. Воспалительный ответ включает повышенные реагенты острой фазы, повышенный распад мышечного белка и повышенный синтез коллагена.
Метаболические эффекты, связанные с лихорадочным состоянием:
-Повышенная потребность в кислороде;
-Учащенное сердцебиение;
-Учащенное дыхание;
-Увеличение использования белков организма в качестве источника энергии;
-Метаболизм переключается с использования глюкозы (прекрасной среды для роста бактерий) на использование продуктов распада белков и жиров;
-Улучшение иммунной функции;
-Увеличение подвижности и активности лейкоцитов;
-Стимулирует выработку интерферона и активацию Т-клеток;
-Ингибирование роста определенных микробных агентов;
-Многие микробные агенты, вызывающие инфекции, имеют тенденцию размножаться при нормальной температуре тела.
«Наиболее распространенными причинами являются инфекции, такие как простуда и желудочные инфекции (гастроэнтерит). Другие причины включают:
-Вирусные инфекции, такие как грипп или COVID-19;
-Состояния, вызывающие воспаление, такие как ревматоидный артрит;
-Побочные эффекты лекарств;
-Вакцины и прививки;
-Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и воспалительное заболевание кишечника (СРК);
-Гормональные нарушения, такие как гипертиреоз» .
Механизм возникновения лихорадки является результатом сложных взаимодействий между клетками на периферии, которые затем передаются в центр гипоталамуса, в частности в вентральную медиальную преоптическую область (VMPO). Многочисленные исследования показали, что VMPO содержит активируемые лихорадкой нейроны, которые локализуются вблизи сосудистого органа терминальной пластинки (VOLT), в котором отсутствует гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Отсутствие ГЭБ позволяет циркулирующим веществам получать доступ к мозгу, включая молекулы иммунной системы, связанные с лихорадкой.