Курсовая работа по ветеринарии на тему Мероприятия по лечению и профилактике стафилококкоза у коровы

Стафилококкоз — это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Staphylococcus, характеризующееся воспалительными процессами в различных органах и тканях. У крупного рогатого скота, особенно у молочных коров, заболевание часто проявляется в форме мастита — воспаления молочной железы, вызываемого стафилококками. Наиболее часто возбудителем выступает Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), реже встречаются Staphylococcus epidermidis и другие условно-патогенные виды.
Это заболевание носит как острое, так и хроническое течение и приводит к существенным экономическим потерям из-за снижения удоя, ухудшения качества молока, затрат на лечение и выбраковки животных. Стафилококки обладают способностью к продукции токсинов, ферментов и образованию биоплёнок, что затрудняет лечение и способствует персистенции возбудителя в организме животного. Заболевание может протекать в субклинической, катаральной, серозной, гнойной и гангренозной формах, причём субклиническое течение представляет серьёзную опасность из-за скрытого распространения возбудителя и отсутствия выраженных клинических симптомов.
Возбудителем заболевания являются грамположительные кокки рода Staphylococcus, чаще всего — Staphylococcus aureus. Эти микроорганизмы широко распространены в окружающей среде, на коже животных, в полости носа, на слизистых оболочках, в навозе, на предметах ухода, доильной аппаратуре и руках персонала. [6]
Стафилококки устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды: могут длительно сохраняться во внешней среде (в молоке, воде, подстилке, корме), не теряя вирулентных свойств. Они выдерживают нагревание до 70–75 °C в течение 30 минут, а также сохраняются в высушенном состоянии. В то же время возбудители чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (хлорсодержащие, йодофоры, перекись водорода, четвертичные аммониевые соединения).
Staphylococcus aureus продуцирует широкий спектр патогенных факторов, включая: гемолизины (разрушают эритроциты), коагулазу (способствует образованию тромбов), липазы и гиалуронидазы (разрушают ткани), экзотоксины (повреждают клетки и ткани), белки, участвующие в подавлении иммунного ответа животного. Эти факторы обеспечивают высокую патогенность и адаптивность возбудителя, а также затрудняют элиминацию инфекции из организма.
3. Факторы риска
Развитие стафилококкоза у коров обусловлено сочетанием внешних и внутренних факторов. К наиболее значимым факторам риска относятся:
• Нарушение условий содержания и гигиены: антисанитарные условия в коровниках, несвоевременная замена подстилки, повышенная влажность и загрязнённость помещения, нарушение санитарных норм при доении (грязные руки дояров, нестерильная доильная аппаратура), несоблюдение режима дезинфекции.
• Ошибки в доении: грубое доение, травмирующее соски вымени, использование неисправной доильной аппаратуры, несоблюдение порядка пред- и постдоильной обработки вымени, отсутствие индивидуальных полотенец для вытирания вымени.
• Снижение иммунитета: несбалансированное кормление, недостаток витаминов и микроэлементов (особенно витаминов A, E, селена), хронические болезни, паразитозы, стрессы, послеродовой иммунодефицит.
• Особенности физиологии животного: высокая молочная продуктивность, форма и строение вымени и сосков (вытянутая форма сосков, близкое расположение к земле), лактационный период: чаще мастит развивается в начале и конце лактации.
• Внутриферменные источники инфекции: наличие животных с хроническим субклиническим маститом в стаде, персистенция стафилококков на коже вымени, в вымянных цистернах и сосковом канале, общие доильные установки и средства ухода.
• Биологические свойства возбудителя: высокая устойчивость к антибиотикам при нерациональном применении антибактериальных средств, способность к образованию биоплёнок, защищающих бактерии от действия антисептиков и иммунных факторов, сохранение вирулентных свойств в окружающей среде. [1]
Значение стафилококкоза в животноводстве
Стафилококковый мастит является одной из самых распространённых и экономически значимых форм патологии у молочного скота. Он влияет на:
• снижение молочной продуктивности (до 30–50 %),
• ухудшение качества молока (увеличение соматических клеток, изменение вкуса и запаха),
• необходимость выбраковки молока (из-за содержания патогенов и антибиотиков),
• увеличение затрат на лечение и профилактику,
• преждевременную выбраковку коров.
Заболевание также представляет потенциальную опасность для человека (зоонозный риск), особенно при потреблении сырого молока.
Патогенез
Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка, либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена - повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня - снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы - хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль - т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено. [12]
Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью. Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты.
Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия. Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином - белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов.
Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка.
Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса.
Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина.
Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р"; у; 5; е) - гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны дофосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны. [4]
У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления.
К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых животных.
Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность - т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию.
Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д. При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя. Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических реакций. [20]
Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов их распада, а также гидролитических ферментов). Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец - Fc фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт антителами, присоединенными наоборот. Эффекта опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя фагоцитами, в этом случае не происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют возбудителя от клеток иммунной системы.
Многие антигены клеточной стенки стафилококка и его токсины выступают как активные иммуномодуляторы и интерфероногены (особенно пептидогликан и энтсротоксины). Накапливаясь в большом количестве, они вызывают перераздражение иммунной системы, с последующим подавлением её функциональной активности. Установлено, что носители стафилококка значительно слабее отвечают на антигены других бактерий при вакцинации. То есть иммунологическая реактивность их снижена.
Основную роль в освобождении организма от стафилококковой инфекции отводят клеточным факторам иммунитета (фагоцитам и Т-эффекторам), а также механизмам выработки секреторного иммуноглобулина класса А.
Секреторные иммуноглобулины, связываясь с факторами адгезии возбудителя, нарушают их конформационную структуру. В результате стафилококк не может прикрепиться к клетке-мишени и дальнейшие патологические реакции не развиваются. Антитела блокируют и действие токсинов. Сенсибилизированные (т.е. специфически ориентированные) Т-эффекторы и фагоциты развивают реакции гиперчувствительности замедленного - типа, которые при стафилококкозе играют важную роль в подавлении жизнедеятельности возбудителя. Значительное количество возбудителя погибает при неспецифическом фагоцитозе.
Немаловажным фактором местного иммунитета при стафилококкозе считают и лизоцим. Лизоцим – фермент (кислая протсаза), вырабатываемый различными клетками организма, прежде всего фагоцитами. Мишенью действия лизоцима являются пептидогликановые структуры стафилококка. Лизоцим катализирует гидролиз 1,4-гликозидных связей полисахаридного остова муреинов с образованием муропептидов, т.е. дисахаридов N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, к которым прикреплены боковые пептидные цепи. То есть, при воздействии на стафилококк лизоцима пептидогликановый остов разрушается, клеточная стенка исчезает и остается протопласт, окруженный лишь одной цитоплазматической мембраной. Такой микроорганизм обладает очень слабой жизнеспособностью. [17]
Таким образом, патогенный стафилококк адсорбируется на клетках и в процессе своего метаболизма продуцирует различные токсины, вызывающие воспалительные реакции в организме. В ответ на это система иммунитета начинает синтезировать антитела к токсинам и антигенам клеточной стенки стафилококков. Сенсибилизированные лимфоциты и фагоциты развивают реакции, уничтожающие возбудителя.