Фрагмент для ознакомления
2
также играет важную роль, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников. [6]
К модифицируемым факторам риска относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, ожирение, гиподинамия, нерациональное питание и хронический стресс. У гериатрических пациентов данные факторы, как правило, сочетаются, что значительно повышает риск развития ИБС. Артериальная гипертензия способствует повреждению эндотелия сосудов, ускоряет развитие атеросклероза и увеличивает нагрузку на сердце. Гиперхолестеринемия приводит к накоплению липидов в сосудистой стенке и формированию атеросклеротических бляшек. Сахарный диабет оказывает выраженное негативное влияние на сосуды, способствуя развитию микро- и макроангиопатий.
Особое значение в развитии ИБС у пожилых пациентов имеет курение, которое вызывает спазм коронарных артерий, повреждение эндотелия и способствует тромбообразованию. Ожирение и малоподвижный образ жизни приводят к нарушению обмена веществ, повышению уровня холестерина и развитию инсулинорезистентности. Нерациональное питание, богатое насыщенными жирами и простыми углеводами, также способствует прогрессированию атеросклероза.
В пожилом возрасте значительную роль играют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. К ним относятся снижение эластичности сосудов, увеличение их жесткости, утолщение стенок артерий, снижение чувствительности рецепторов и ухудшение регуляции сосудистого тонуса. Эти изменения приводят к ухудшению коронарного кровотока и снижению адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. Кроме того, у пожилых пациентов часто наблюдается снижение сократительной способности миокарда и нарушение диастолической функции сердца.
Полиморбидность является характерной особенностью гериатрических пациентов и существенно влияет на развитие и течение ИБС. Наличие сопутствующих заболеваний, таких как хроническая обструктивная болезнь лёгких, заболевания почек, анемия и эндокринные нарушения, усугубляет ишемию миокарда и осложняет течение заболевания. Например, анемия снижает кислородную емкость крови, что усиливает гипоксию миокарда, а заболевания лёгких приводят к нарушению газообмена.
Отдельное значение имеют психоэмоциональные факторы, такие как хронический стресс, тревожные и депрессивные состояния, которые широко распространены среди пожилых людей. Данные состояния способствуют активации симпатической нервной системы, повышению артериального давления и увеличению потребности миокарда в кислороде, что может провоцировать развитие ишемии. [10]
Кроме того, важным этиологическим фактором является нарушение гемостаза, характерное для пожилого возраста. Повышенная склонность к тромбообразованию обусловлена изменениями в системе свертывания крови, что увеличивает риск тромбоза коронарных артерий и развития острых коронарных синдромов.
Таким образом, этиология ишемической болезни сердца у лиц пожилого возраста является многофакторной и включает взаимодействие различных причин и факторов риска. Ведущую роль играет атеросклероз коронарных артерий, развитие которого обусловлено как немодифицируемыми, так и модифицируемыми факторами.
1.2. Патогенез ишемической болезни сердца
Патогенез ишемической болезни сердца (ИБС) представляет собой сложный многоэтапный процесс, в основе которого лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его фактическим поступлением по коронарным артериям. Ключевым звеном патогенеза является нарушение коронарного кровотока, обусловленное, прежде всего, атеросклеротическим поражением сосудов. У гериатрических пациентов данные процессы имеют свои особенности, связанные с возрастными изменениями сердечно-сосудистой системы и наличием сопутствующих заболеваний.
Основным патогенетическим механизмом развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Процесс начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки под воздействием различных факторов, таких как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет. Повреждённый эндотелий теряет свои защитные свойства, что способствует проникновению липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в интиму сосудов и их последующему окислению.
Окисленные липопротеины захватываются макрофагами, которые трансформируются в так называемые «пенистые клетки». Накопление этих клеток приводит к формированию жировых пятен – начальной стадии атеросклеротического поражения. В дальнейшем происходит разрастание соединительной ткани, образование фиброзной капсулы и формирование атеросклеротической бляшки, которая сужает просвет коронарной артерии и ограничивает кровоток. [11]
По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение размеров бляшек, их кальцификация и снижение эластичности сосудистой стенки. Это приводит к хроническому снижению коронарного кровотока и развитию хронической ишемии миокарда. Особенно выражены данные процессы у лиц пожилого возраста, у которых атеросклероз носит распространённый и длительный характер.
Важную роль в патогенезе ИБС играет нарушение регуляции сосудистого тонуса. В норме коронарные артерии способны адаптироваться к изменяющимся потребностям миокарда за счёт расширения или сужения. Однако при атеросклерозе и возрастных изменениях эта способность снижается. Нарушение эндотелиальной функции приводит к уменьшению выработки вазодилатирующих веществ (например, оксида азота) и преобладанию сосудосуживающих факторов, что способствует развитию коронарного спазма.
Коронарный спазм может играть значительную роль в развитии ишемии, особенно у пожилых пациентов. Он приводит к временной, но выраженной ишемии миокарда даже при отсутствии значительного органического сужения сосудов. В сочетании с атеросклерозом спазм значительно ухудшает коронарный кровоток.
Ещё одним важным звеном патогенеза является тромбообразование. Повреждение атеросклеротической бляшки или её разрыв приводит к активации системы свертывания крови и образованию тромба, который может частично или полностью перекрыть просвет сосуда. Это является основной причиной развития острых форм ИБС, таких как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда. У пожилых пациентов повышенная склонность к тромбообразованию обусловлена возрастными изменениями системы гемостаза.
Нарушение коронарного кровотока приводит к развитию гипоксии миокарда. В условиях недостаточного поступления кислорода клетки сердечной мышцы переходят на анаэробный путь обмена веществ, что сопровождается накоплением молочной кислоты и снижением энергетического потенциала клеток. Это вызывает нарушение сократительной функции миокарда и появление клинических проявлений, таких как боль за грудиной (стенокардия).
При длительной ишемии происходят необратимые изменения в миокарде, включая некроз кардиомиоцитов, что лежит в основе инфаркта миокарда. В зоне некроза формируется рубцовая ткань, которая не обладает сократительной способностью, что приводит к снижению насосной функции сердца и развитию сердечной недостаточности.
У гериатрических пациентов патогенез ИБС осложняется возрастными изменениями. Снижается чувствительность рецепторов, ухудшается регуляция сердечного ритма и сосудистого тонуса, уменьшается коронарный резерв. Кроме того, часто наблюдается наличие коллатерального кровообращения, которое частично компенсирует ишемию, что может приводить к стёртой или атипичной клинической картине.
Фрагмент для ознакомления
3
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»
2. Приказ МЗРФ от 15 ноября 2012 г. № 918н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями»
3. Бойцов С. А., Барбараш О. Л., Вайсман Д. Ш., Галявич А. С. и др. Клиническая, морфологическая и статистическая классификация ишемической болезни сердца: консенсус Российского кардиологического общества, Российского общества патологоанатомов и специалистов по медицинской статистике. – 2020. – 24 с.
4. Гома, Т. В. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения: учебное пособие/Т. В. Гома; Иркутский государственный медицинский университет, Кафедра факультетской терапии. – Иркутск: ИГМУ, 2022. – 46 с.
5. Горбачев, В. В. Ишемическая болезнь сердца / В.В. Горбачев. - М.: Вышэйшая школа, 2021. - 517 c.
6. Гордиенко, А. В. Госпитальная терапия: учебник / А. В. Гордиенко. – 3-е изд., испр. и доп. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2020. – 638 с.
7. Ишемическая болезнь сердца. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям 31.05.01 «Лечебное дело», 31.05.02 «Педиатрия», 31.05.03 «Стоматология» – Иваново: ФГБОУ ВО ИвГМА Минздрава России, 2021. – с. 109.
8. Ишемическая болезнь сердца: клинические рекомендации/ Российское кардиологическое общество; одобрены Минздравом РФ. – Москва, 2023.
9. Малышенко, О. С. Гериатрия: учебное пособие / О. С. Малышенко, М. В. Летаева, М. В. Королева. – Кемерово: КемГМУ, 2025. – 266 с.
10. Олесин, А.И. Острая и хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение: учебно-методическое пособие / А.И. Олесин, И.В. Константинова, Ю. С. Зуева. – Санкт-Петербург: СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2021. – 84 с.
11. Поликлиническая терапия: учебник / М. В. Зюзенков, И. Л. Месникова, Р. В. Хурса, Е. В. Яковлева. – 2-е изд., испр. – Минск: Вышэйшая школа, 2021. – 623 с.
12. Российское кардиологическое общество. Стабильная ишемическая болезнь сердца: клинические рекомендации. – М., 2020. – 114 с.
13. Самойленко, В. В. Ишемическая болезнь сердца / В.В. Самойленко. - М.: Миклош, 2021. - 152 c.
14. Якубова, Л. В. Амбулаторно-поликлиническая терапия: учебное пособие / Л. В. Якубова. – Минск: РИПО, 2023. – 317 с.
15. Якубова, Л. В. Поликлиническая терапия в общей врачебной практике: учебное пособие / Л. В. Якубова, Л. В. Кежун, Н. В. Буквальная. – Гродно: ГрГМУ, 2022. – 276 с.