роль медицинской сестры в профилактике скарлатины у детей

Введение
Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, при котором повышается температура тела, на коже появляются высыпания, начинает болеть горло. Вызывает болезнь Streptococcus pyogenes – бактерия рода «бета-гемолитический стрептококк».
Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена, воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.
Болеют скарлатиной в основном дети 4 – 8 лет. На этот возраст приходится до 80 % всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия – основные симтомы скарлатины у детей. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно – капельный – основной путь передачи инфекции.
Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году.
Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6–8–10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.
Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.
Выписывают из больницы после 10–го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ.
При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы.
Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.
Цель: изучить роль медицинской сестры в профилактике скарлатины у детей.
Задачи:
1.Рассмотреть скарлатину.
2.Раскрыть роль медицинской сестры в профилактике скарлатины у детей.


















Глава 1. Скарлатина
1.1Этиология и патогенез
Возбудителями скарлатины являются токсигенные β–гемолитические стрептококки группы А. (Прил.1 рис.1) Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5–7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.
При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С–полисахарида.
Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β–гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде.
Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.
Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.
Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло.
Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение.
Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.
Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.
В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины.
Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β–гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно–сосудистую, нервную и эндокринную системы.
В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.
Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус–фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.
В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.
Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.
Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит.
При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергический синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2–3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус–фаза»), которая на 2–й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус–фаза»).
Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4–6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

1.2Клиническая картина скарлатины
Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1–3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.
При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению.
При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствуе