Особенности сестринской деятельности при атопическом дерматите

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность:
Объект: атопический дерматит у детей.
Предмет: сестринский процесс при атопическом дерматите.
Цель: изучить особенности сестринской деятельности при атопическом дерматите.
Задачи:
1. Изучить научную литературу об этиологии развития, клинической картине, диагностике, принципах реабилитации и профилактике развития осложнений при атопическом дерматите.
2. Структурировать особенности сестринской деятельности при атопическом дерматите.
3. Разработать рекомендации пациентам по питанию, двигательной активности при атопическом дерматите.
Методы исследования:
1. Научно–теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
2. Структурирование;
3. Обобщение;
4. Биографические (изучение медицинской документации, анализ анамнестических сведений).


ГЛАВА 1. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ

1.1 Определение
Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно–курортное лечение [6, с.22].
1.2 Этиопатогенез
Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75–80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40–50% – при атопии у одного из родителей.
К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно–вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.
Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.
Причинно–значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты [15, с.33].
Атопический дерматит (АтД) – мультифакторное генетически детерминированное заболевание, что говорит о сложном многокомпонентном механизме развития, включающим в себя генетические дефекты, дисбиоз кожи, нарушение ее барьерной функции и дисрегуляцию иммунной системы с преобладанием Th2–ответа. Такое взаимодействие приводит к развитию порочного круга «зуд–расчесы–воспаление–зуд» (рис. 1). [15, с.36]

Рисунок 1 – Круг «зуд–расчесы–воспаление–зуд»

Генетические механизмы.
Если оба родителя имеют в анамнезе АтД, то риск развития той же патологии у ребенка составляет 80%, если один из родителей – более 50%. В результате реализации генетических дефектов, характерных для пациентов с АтД, нарушается синтез структурных белков эпидермиса (филаггрина, лорикрина, инволюкрина), липидов (церамидов), а также формируется неадекватный врожденный иммунитет и повышенная активация Th2–лимфоцитов.
Нарушения барьерной функции кожи.
У пациентов с АтД наблюдается повышенная трансэпидермальная потеря воды, сдвиг pH кожи от физиологических норм, измененный состав липидов, что способствует колонизации Sthaphylococcus aureus (S. aureus) и проникновению аллергенов и патогенов через эпидермальный барьер. Помимо перечисленных выше генетических дефектов белков эпидермиса, данный процесс усугубляют расчесы кожи в результате выраженного зуда и повышенная выработка иммунными клетками медиаторов воспаления (гистамина, интерлейкина (IL) 4, 13, 31, 33) [2, с.51].

Рисунок 2 – Нарушения барьерной функции кожи

Дисбиоз кожи.
Кожа пациентов с АтД, даже непораженная на глаз, примерно в 90% случаев колонизирована S. aureus. Данный факт обусловлен изменением pH кожи, снижением выработки антимикробных пептидов, что приводит к повышенной колонизации S. Aureus кожи и последующему усиленному синтезу противовоспалительных цитокинов. При этом повышенный уровень колонизации S. aureus приводит к утяжелению течения патологического процесса:
– S. aureus формирует биопленку, снижая чувствительность к наружным антимикробным препаратам и антимикробным пептидам, а также блокируя восстановление нормального микробиома кожи;
– секретирует факторы вирулентности (цитолизины, Panton–Valentine лейкоцидин (PVL) и др.), усугубляя нарушение барьерной функции кожи;
– синтезирует суперантигены, которые вызывают бесконтрольную активацию Th2–лимфоцитов с последующей выработкой интерлейкинов (IL) – 4, 13, 31, 33, поддерживающих воспаление.
Таким образом, возникает порочный круг, когда нарушение кожного барьера способствует колонизации S. aureus, а дисбиоз кожи, в свою очередь, усугубляет течение АтД [2, с.53].

Рисунок 3 –Дисбиоз кожи

Иммунная дисрегуляция
Врожденный местный иммунитет кожи пациентов с АтД отличается сниженной секрецией антимикробных пептидов и лимфопоэтинов, что является очередным предиктором присоединения вторичной инфекции. При этом в острой фазе наблюдается активация Th2–лимфоцитов с последующим высвобождением противовоспалительных интерлейкинов (L–4, IL–10, IL–13), стимулирующих выработку IgE B–клетками и высокий уровень IL–31, основного медиатора в патогенезе зуда.
Также отмечено, что у пациентов с IgE–ассоциированной аллергией (на белки в воздухе, пищевые белки, микробные антигены, аутоантигены кератиноцитов) обострение АтД может возникнуть в результате реализации аллергической реакции при контакте с белком–аллергеном [24, с.69].
1.3 Классификация
В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико–морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:
– младенческую (с периода новорожденности до 3 лет);
– детскую – (с 3 до 12 лет);
– подростковую (с 12 до 18 лет) [13, с.52].
Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико–этиологические варианты атопического дерматита по причинно–значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:
– ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
– распространенным/диссеминированным (поражение – от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
– диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности) [1, с.85].
1.4 Клинические проявления
Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.