Сестринская деятельность при лечении пациентов с COVID-19 в

В конце 2019 года в Китайской Народной Республике (КНР) произошла вспышка новой коронавирусной инфекции с эпицентром в городе Ухань (провинция Хубэй), возбудителю которой было дано временное название 2019-nCoV. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) 11 февраля 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом - COVID-19. Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 г. присвоил официальное название возбудителю инфекции - SARS-CoV-2.
Появление COVID-19 поставило перед специалистами здравоохранения задачи, связанные с быстрой диагностикой и оказанием медицинской помощи больным. В настоящее время сведения об эпидемиологии, клинических особенностях, профилактике и лечении этого заболевания ограничены. Известно, что наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является двусторонняя пневмония, у 3 - 4% пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) второго типа. Пациентов с коронавирусной инфекцией госпитализируют в «красную зону» - место для лечения опасных инфекционных заболеваний. В работе данных отделений важную роль играет медсестра.
Цель: изучить особенности сестринской деятельности при лечении пациентов с Covid-19 в «красной зоне».
Задачи:
1. Изучить этиологию и патогенез коронавирусной инфекции;
2. Ознакомиться с клиникой и лечебно-диагностической тактикой;
3. Проанализировать уход медицинской сестры за больными коронавирусной инфекцией в стационаре;
4. Изучить тактику среднего медицинского персонала при выявлении COVID 19.
Объект: Ковид-19.
Предмет: Деятельность медицинской сестры при лечении пациентов с Covid-19 в «красной зоне»
ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЯ
1.1 Коронавирусная инфекция, история возникновения
Случаи инфекции COVID-19 зарегистрированы в большинстве странах мира на всех континентах, большинство из которых были связаны с поездками в КНР; с конца февраля 2020 г. - в Италию, Южную Корею, Иран. С конца марта опережающими темпами растет поражение населения США. На апрель 2020 г. в мире инфицировано более миллиона человек, было зарегистрировано свыше пятидесяти тысяч летальных исходов, связанных с инфекционным заболеванием. Наиболее пораженными регионами являются США, Италия, Испания, Франция и некоторые другие страны на различных континентах.
В Российской Федерации общее число зараженных составляет несколько тысяч человек и их число ежедневно возрастает. Большинство новых случаев зафиксировано в двух столицах, в Республике Коми, во Владимирской и Вологодской областях, Марий Эл, Калмыкии и Алтайском крае и др. В настоящее время не выявлено инфицированных больных только в двух из 85 субъектов РФ. [5]
Болезнь, вызванная новым коронавирусом, была названа ВОЗ COVID-19, новая аббревиатура, полученная от «коронавирусная болезнь 2019 года». Это название было выбрано для того, чтобы избежать неверных трактовок с точки зрения происхождения вируса, популяций, географии или ассоциаций с животными. 11 февраля 2020 года исследовательская группа по коронавирусу Международного Комитета по систематике вирусов опубликовала заявление, в котором объявила официальное обозначение нового вируса: тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2).

1.2. Пути распространения и патогенез коронавирусной инфекции
Источник инфекции — больные люди (с конца инкубационного периода, включая лёгкие и бессимптомные формы болезни) и собаки, однако риск передачи вируса от животных человеку очень низкий.
Механизмы передачи:
1. Аэрозольный:
2. воздушно-капельный путь — при разговоре, чихании и кашле на расстоянии менее 2 м;
3. воздушно-пылевой путь — при попадании пылевых частиц с частицами вируса;
4. Контактный — при переносе частиц вируса с заражённых участков тела или предметов в глаза, рот или нос после рукопожатий, прикосновений к дверным ручкам и пр.
5. Фекально-оральный — при анально-оральных контактах, приготовлении пищи, несоблюдении правил гигиены после уборных.
Факторы передачи — воздух, пыль, предметы быта, пищевые продукты, загрязнённые вирусом. Чем ближе и теснее контакт здорового и больного, тем выше вероятность передачи инфекции. Повышенный риск заражения имеют медицинские работники, люди, связанные с тесным прямым общением с людьми, а также организованные коллективы.
Патогенез коронавирусной инфекции
Входные ворота — эпителий верхних дыхательных путей, эпителиальные клетки желудка и кишечника. Коронавирус проникает в клетки, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2), там он накапливается и размножается. Из носоглотки вирус распространяется по кровеносным сосудам, поражая клетки нижних дыхательных путей, желудка, кишечника, проникая глубже в ткань. В большинстве случаев данный процесс самостоятельно ограничивается, что приводит к полному выздоровлению по мере формирования запаса защитных антител в организме.
При инфекции COVID-19 вирусы могут продолжать выделяться даже спустя некоторое время после их исчезновения из дыхательных путей. Это указывает на вероятность более позднего фекально-орального механизма передачи заболевания.
При одновременном отсутствии иммунитета к инфекции и наличии иммунодефицита на фоне сопутствующих заболеваний вирус может прорвать иммунную защиту и массивно распространиться по тканям организма. Так, например, происходит при заражении новым штаммом SARS-CoV-2. Распространение инфекции ведёт к каскаду патологических реакций, в ходе которых прогрессирует поражение альвеол, возникает тяжёлая дыхательная недостаточность и наступает смерть. Схематично это можно представить следующим образом:
• в ответ на воспалительный процесс образуются провоспалительные факторы, которые активируют альвеолярные нейтрофилы и макрофаги — клетки, пожирающие чужеродные и ненужные субстанции;
• нейтрофилы прикрепляются к внутренней поверхности лёгочных капилляров и вызывают цитокиновый шторм: они высвобождают цитотоксические факторы (в том числе агрессивные соединения кислорода), которые повреждают стенки мелких альвеолярных сосудов.
• из-за повреждения сосудов воспалительная жидкость (экссудат) проникает в само воздушное лёгочное пространство, что ведёт к гипоксии — кислородному голоданию;
• также из-за повреждения клеток нарушается выработка сурфактанта — вещества, препятствующего спаданию альвеол.
• на фоне спадения альвеол усиливается гипоксия, снижается жизненная ёмкость лёгких. В результате в лёгочной артерии образуются тромбы, развивается лёгочная гипертензия — повышение давления в малом круге кровообращения. Тяжёлая лёгочная гипертензия может привести к сердечной недостаточности и летальному исходу. [3]