Миоглобинурия у лошади

Миоглобинурия лошадей – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой мускулатуры и выделением миоглобина с мочой. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию. Заболевание регистрируют в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до года.
Возникновению болезни способствует длительный отдых без движения с обильным кормом, а также содержание животных в душных, плохо проветриваемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, отсутствие в рационе кобальта, йода, меди и других микроэлементов.
Цель: Изучить особенности миоглобинурии у лошадей.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию, патогенез и клиническую картину;
2.Изучить лечебно-диагностическую тактику при миоглобинурии у лошадей;
3.Написать историю болезни.











ГЛАВА 1
ЭПИКРИЗ
1.1. Этиопатогенез миоглобинурии лошадей

Миоглобинурия лошадей – тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково-углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатых скелетных мышц и выделением миоглобина с мочой. Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным тремором отдельных мышц, нарушением работы сердца и органов движения, отечностью, уплотнением мышц, выделением с мочой миоглобина. Заболевание обычно возникает сезонно, зимой - весной. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.
Этиология миоглобинурии у лошадей до конца не изучена. Спорадические случаи заболевания возникают в результате длительного отдыха на фоне обильного питания. Предрасполагающими факторами являются содержание животных в душных, плохо проветриваемых и малоосвещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, отсутствие в кормах микроэлементов кобальта, йода, меди и других минералов.
Патогенез
В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними метаболические нарушения. Накопление кислых продуктов обмена в тканях и органах, ацидоз и токсемия с последующим отеком и уплотнением той или иной группы мышц, распадом миофибрилл и выходом миоглобина в мочу. Большое значение в патогенезе заболевания имеют нарушения биохимии в мышцах - гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и метаболизма других веществ. Кормление лошадей рационами, бедными белками, витаминами, макро- и микроэлементами, вызывает глубокие изменения обмена веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетных мышцах, миокарде, печени и других тканях и органах. Все вышеперечисленное вызывает ослабление общей резистентности организма и, в сочетании с факторами, вызывающими заболевания у лошадей, создает благоприятные условия для микробов - симбионтов, в частности стрептококков.


1.2. Клинические проявления

Течение болезни острое, от нескольких часов до 15 дней, чаще 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются в первые часы работы или тренировки (после длительного отдыха). У больной лошади ее владельцы отмечают учащенное дыхание, общую слабость, шаткость при движении и сильное потоотделение. Затем у больной лошади развивается прогрессирующая сплоченность передних и задних конечностей, нестабильность задних конечностей, отек и уплотнение мускулатуры крупа, спины, жевательных мышц, губ; отмечают фибриллярный тремор трехглавой мышцы плеча. В начале заболевания на этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, утрачена чувствительность и механическая возбудимость, к концу заболевания мышцы становятся болезненными.
У взрослых животных со 2-го по 5-й день болезни появляются отеки в области живота, мошонки и крайней плоти. Температура тела больного животного обычно остается нормальной, редко повышается до 39,5-40°С. При тяжелой форме болезни у больного животного происходит усиление тахикардии. Пульс при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации приглушены; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия. При осмотре полости рта регистрируют эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой оболочки рта, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно распух и не помещается в ротовую полость. Кислотность и переваривающая способность желудочного сока резко снижены, у тяжелобольных регистрируется ахилия. Наблюдается ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации, возникают колики. Задержка мочи возникает при переполнении паретического мочевого пузыря. Моча больных животных становится водянистой или слизистой, коричневой, темно-красной или кофейной окраски. Поражение нервной системы проявляется общим угнетением, снижением чувствительности и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.


1.3. Лечебно-диагностическая тактика

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза заболевания и клинической картины: выраженная скованность мышц головы и крестца, наличие миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). В исследовании крови обнаруживают повышенное количество сахара и молочной кислоты при пониженном содержании кальция и резервной щелочности. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча после нескольких часов покоя делится на два слоя: верхний прозрачный, а нижний красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет темно-красную окраску во всех слоях. При миозите и мышечном ревматизме окрашивания мочи не происходит. Миоглобинурия отличается от колического синдрома плотностью мышц, темно-красной мочой и параличом задней части туловища. Травматические повреждения позвоночника и переломы костей таза исключаются на основании анамнеза, наличия повреждений позвоночника или таза и отсутствия окрашивания мочи в темно-красный цвет.
Лечение
Больных животных отпускают с работы. Полноценный отдых они получают в отдельной, хорошо проветриваемой, теплой, без сквозняков комнате с большим количеством подстилки; во избежание пролежней больное животное переворачивают с боку на бок каждые 3-4 часа. Сильно ослабленную больную лошадь можно поместить в подвесное устройство