Лечение и профилактика рахита поросят

Роль витаминов и биологических минеральных элементов заключается в том, что они входят в состав белковой части ферментов в качестве простетических групп (коферментов), тем самым придавая им ферментно-активные свойства; кальций и фосфор являются основой костной ткани. При их недостатке (избытке) возникают копро-вождания различных видов дисфункции ферментных систем, катализа и нарушения обменных процессов в животном организме. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минералов молодые, растущие животные из-за наличия у них высокого уровня метаболизма. При их недостатке возникают различные заболевания (В.К. Чернуха. Гиповитаминозы и авитаминозы у сельскохозяйственных животных. 1987 г.).
Лацит - хроническое заболевание молодняка, затрагивающее практически все жизненно важные функции растущего организма, с большими нарушениями D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и серьезными нарушениями формирования костей. Поэтому очень важно выявить заболевание, чтобы провести терапевтическое вмешательство на более ранней стадии, до наступления необратимых изменений.
Выявление распространения и характера рахита у поросят осуществляется путем анализа данных ветеринарных отчетов, клинического осмотра и биохимических анализов крови поросят.
По данным П.Я. Конопелько (1962), хряки и свиньи болеют рахитом примерно в два раза чаще, чем поросята.
По данным Т.Н. Дерезиной (2002), рахит у поросят встречается в большинстве районов Омской области. Во многих хозяйствах более 20% поросят-отъемышей имеют низкий рост, из них около 80% страдают от дефицита витамина D и нарушения фосфорно-кальциевого обмена; в возрасте 1-1,5 месяца 35% имеют скрытый рахит, а в возрасте 2-6 месяцев 22% - рахит с выраженными клиническими признаками.
Заболеваемость рахитом поросят в Омской области носит сезонный характер. Заболевание встречается в основном зимой и весной, с декабря по апрель, и составляет 70-75%. В хозяйствах с существенным несоблюдением правил кормления свиноматок и выращивания поросят вспышки рахита наблюдаются круглый год.
Из вышеизложенного можно сделать вывод, что при отсутствии терапевтического вмешательства на ранних стадиях заболевания рахит наносит значительный экономический ущерб репродуктивному комплексу свиней вплоть до наступления необратимых изменений.
Этиология.По мнению М.В. Бирюкова (2000), рахит в свиноводческих хозяйствах вызывается в основном тремя факторами: недостаточным поступлением витамина D в организм растущих поросят, недостатком солей кальция и фосфатов в рационе или ненормальным их соотношением, а также недостатком естественного ультрафиолетового излучения.
В.К. Чернух (1987) различает врожденный и приобретенный рахит. Причиной врожденного рахита является одностороннее кормление беременных животных, особенно на поздних сроках беременности. Низкое содержание витамина D и минеральных веществ в колоструме и молоке усугубляет течение болезни.
Приобретенный рахит вызывается недостаточным содержанием фосфора, кальция и витамина D в кормах. При развитии заболевания одностороннее кормление богатыми белком и бедными витамином D рационами приводит к повышенному выведению кальция из организма и накоплению кислых кислот, препятствующих усвоению солей фосфора и кальция. Признаки рахита также появляются, если в рационе кальций значительно преобладает над фосфором. Наиболее благоприятное соотношение кальция и фосфора в рационе - 2:1.
В некоторых случаях рахит может быть вызван избыточным поступлением в организм бериллия, стронция и других веществ, препятствующих усвоению фосфора и кальция. Одной из причин рахита является недостаток физической нагрузки и содержание молодняка в темных, сырых помещениях, в результате чего на организм действует недостаточное количество ультрафиолетового излучения для выработки витамина D из провитамина Увеличение числа случаев рахита с ноября по март связано с минимальной солнечной ультрафиолетовой радиацией в это время года. Летом и осенью, когда УФ-излучение солнца достигает максимума, количество случаев заболевания снижается (П.Я. Конопелько, 1962).
Ранний отъем поросят от свиноматки часто является причиной рахита.
А.Г. Шипицын и Н.Я. Басова в своих опытах установили, что в этиологии рахита большое значение имеет недостаток витамина А в рационе и неправильное соотношение щелочи и кислоты. Важную роль в патогенезе рахита играют витамины С и В1 (тиамин). Установлено, что их дефицит способствует нарушению минерального обмена при рахите. У животных, больных рахитом, в крови снижается содержание фосфора и кальция, а витамин С быстро истощается.
Причиной рахита у молодых животных могут быть нарушения в работе печени, надпочечников, паращитовидных желез и аномалии в обмене микроэлементов.
Развитию этого заболевания способствуют желудочно-кишечные расстройства, приводящие к нарушению всасывания минералов и витаминов, дисфункции паращитовидных желез, различные патологические процессы и изменения щелочно-кислотного баланса в организме.
Патогенез.Г.А. Бочкарев (Профилактика рахита у поросят, 1990) считает характерным для патогенеза снижение содержания кальция в костях, нарушение кальцификации костной ткани, снижение прочности и деформации костей. Снижение окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов промежуточного обмена, а щелочно-кислотное равновесие переходит в ацидоз. Нарушается пищеварение, ослабляется тонус скелетных и гладких мышц, снижается сердечная деятельность, учащается дыхание и снижается возбудимость коры головного мозга.
Недостаточная кальцификация снижает твердость и прочность костей, кости деформируются, заметно увеличивается эпифизарный объем и относительно укорачивается диафиз. Хрящи теряют эластичность. В костной ткани при длительном рахите наблюдается явление остеопороза. Кроме того, под воздействием веса и механической стимуляции опорных костей суставы искривляются и утолщаются, а движения животного становятся болезненными и затрудненными. Деформированные челюстные кости и жесткое нёбо затрудняют прием корма, а дыхание становится затрудненным из-за искривления и утолщения ребер. Деформируется и позвоночник.
Все эти изменения сопровождаются двигательными расстройствами и хромотой, которые проявляются в виде повышенной возбудимости нервной системы и тетании.
С.И. Вишняков (1998), проведя ряд исследований крови, установил, что с началом рахита, помимо патологии роста костей, происходят глубокие гуморальные изменения. Наблюдается гипохромная анемия, снижение щелочного резерва крови и повышение активности щелочной фосфатазы. Дефицит витамина D приводит к снижению транслокации кальция и фосфора в кровь и кости и увеличению их экскреции с мочой. Поэтому количество неорганического фосфора в крови свиней, больных рахитом, снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. В результате быстро растущая костная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, содержание кальция в костной ткани снижается с 66% до 18%, а в хрящевой ткани увеличивается с 30% до 70%. Соотношение органической и неорганической частей кости становится 60:40 по сравнению с обычным 40:60. На концах костей чаще всего образуется гипертрофированный (пузырчатый) хрящ, а ребра увеличиваются, приобретая булавовидную форму (реберные четки). Разрушение хрящевой поверхности, боли в суставах и искривление костей, особенно конечностей, происходят под действием веса туловища.
Нарушаются другие функции организма, особенно кроветворная функция, о чем свидетельствует гипохромная анемия. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, уменьшается тонус мышц желудочно-кишечного тракта, увеличивается объем живота и его провисание, появляются грыжи, задерживается рост и развитие молодых животных.
Клиническая картина. Начальные симптомы рахита развиваются постепенно. Вначале снижается аппетит, изменяется вкусовое восприятие, происходит слизывание различных кормов и питье осадка, нарушается работа желудка и кишечника, уменьшается количество жира. Шерсть теряет блеск, снижается эластичность кожи, задерживается прорезывание зубов. Кроме того, животное в основном ложится и встает неохотно. Проявляются симптомы снижения мышечного тонуса. Сократительная способность миокарда снижается из-за снижения тонуса миокарда. Снижается содержание фосфора и кальция в крови. У молодых животных замедляются рост и развитие.
Для рахита характерен мягкий скелет. На концах ребер, в месте соединения хрящей, появляется своеобразное утолщение, так называемый рахитический розарий. При нагрузке и напряжении скелетных мышц конечности искривляются, позвоночник и грудная клетка деформируются, суставы деформируются.
У пациентов усиливается одышка с диспноэ и тахикардией (пульс частый, слабый и недостаточно полный). Сердечные шумы становятся нечеткими и слабыми. Иногда наблюдается нейропатия. Клиническое исследование крови выявляет признаки гипохромной анемии, лейкоза и нейтрофилии, ядра смещены влево. Уровень солей фосфора и кальция в костной ткани быстро снижается. Предварительная щелочность изменяется в сторону ацидоза.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически проявляющегося рахита не представляет трудностей. В основе диагноза лежат типичные изменения состава костной ткани, ослабление тонуса мышечной ткани, задержка роста и развития. Правильность диагноза может быть подтверждена при выявлении нарушений правил кормления и выращивания.
Для выявления ранних (субклинических) форм рахита рекомендуется выборочное биохимическое и рентгенологическое обследование поросят, подозреваемых в заболевании рахитом, а также анализ условий кормления и выращивания.
На ранних стадиях рахита рентгенологическое исследование большеберцовой кости выявляет снижение контрастности (остеопороз), потерю четкой границы между хрящевой и костной поверхностью, увеличение ширины эпифизарного хряща и уменьшение толщины компактного слоя (В.В. Палунина, 1998).
Однако М.К. Пальшаускас (1988) считает характерным рентгенографическое обнаружение деминерализованных очагов в медиальном отделе диафиза верхней большеберцовой кости, которые выявляются в среднем за 38 дней до появления первых клинических признаков рахита.
На ранних стадиях рахита отмечается незначительное снижение уровня кальция и фосфора в крови, снижение резервной щелочности и повышение активности щелочной фосфатазы. Химический анализ костей показывает меньший удельный вес, меньший процент золы, большее содержание воды и органических веществ, а также пониженное содержание кальция и фосфора в золе по сравнению с нормальной костью.
При дифференциации заболеваний следует исключить остеодистрофию, обусловленную возрастом, мышечный и суставной ревматизм, вызванный повышением системной температуры тела, параличи, связанные с отсутствием боли, и заболевания, связанные с биологической гипертензией, особенно уровневой. Также следует исключить травмы и туберкулезные поражения суставов.
Течение Обычно хроническое, длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Часто осложняется бронхопневмонией, анемией, хроническим катаром желудка и кишечника, грыжей, истощением и, как правило, снижением сопротивляемости инфекции (А.В. Жарров, 1999).
Прогноз. Если удается установить причину заболевания, прогноз благоприятный. Прогноз зависит от условий выращивания и кормления молодняка, своевременности лечебно-профилактических мероприятий и последующих изменений в костной ткани. Растущие животные быстро выздоравливают при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам.