Клинические особенности сальмонеллеза у детей раннего возраста

Представители рода Salmonella являются факультативными анаэробными грамотрицательными палочками семейства Enterobacteriaceae, которые обычно ферментируют глюкозу и восстанавливают нитраты до нитритов. Почти все виды сальмонелл подвижны, индолотрицательны и не не осуществляют ферментацию лактозы. Данные бактерии имеют общие черты морфологического строения с другими представителями группы кишечные инфекции. Благоприятной для развития сальмонеллы является питательная среда с постоянным температурным режимом в 37℃ и слабощелочной средой, в пределах рН 7,2-7,4 [1, с. 308].
После гибели сальмонеллы выделяются эндотоксины. Антигенная структура, подробно изученная Кауфманом и Уайтом, лежит в основе современной серологической классификации бактерий рода Salmonella. Основными структурными элементами являются О-антиген и Н-антиген. Соматический О-антиген представляет собой термостабильный липополисахарид-полипептидный комплекс. Жгутиковый Н-антиген термолабилен и имеет белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружено множество других антигенов, таких как поверхностные и капсульные. Четкого различия между капсульными и поверхностными антигенами не существует. Поскольку конверсия происходит постепенно, оба антигена объединяют под общим названием К-антиген.
Согласно разработанной серологической классификации сальмонеллы делятся на пять больших групп: А, В, С, D, Е в зависимости от общности соматических О-антигенов. Внутри каждой группы сальмонеллы имеют разные H-антигены. По мере увеличения выделения новых серотипов сальмонелл увеличивается и число серологических групп (F, S, T, M и др.). В действующем плане для обозначения серологических групп исчерпаны все буквы латинского алфавита, а последующие группы (51 и более) обозначаются по номеру соматического антигена. Число систематизированных сальмонелл в настоящее время превышает 1600. Для серологической классификации сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О- и Н-сывороток, способных идентифицировать сальмонеллы типов А, В, С, D и Е. Чаще всего выделяют от человека и животных [2, с. 698].
Помимо биохимической и серологической дифференциации сальмонелл большое значение имеют методы фаготипирования. Это позволяет выявить источник заражения, проследить инфекционные связи между заболевшими, различить местные и завозные серотипы. и т. д. Сальмонеллы устойчивы к выживанию во внешней среде, воде и пище. Они могут выжить в воде до 5 месяцев, в домашней пыли и навозе до 3 месяцев, в почве до 4 месяцев и в высушенных отходах животных до 4 лет. Сальмонелла может расти в пище. Зараженное мясо особенно опасно, поскольку бактерии присутствуют, даже если оно солено или копчено.
Молоко, молочные продукты и яйца являются хорошей средой для размножения сальмонеллы. Он длится 20 дней на молоке, 9 месяцев на сливочном масле, 3 месяца на яйцах и 9 месяцев на яичном порошке. Сальмонелла довольно устойчива к высоким температурам, но кипячение убивает ее мгновенно. Они быстро погибают в продуктах, содержащих лимонный сок и уксусную кислоту. Сальмонелла изменчива. Под влиянием различных факторов окружающей среды могут изменяться биохимические, серологические и токсикологические свойства. Таким образом, появился особый биологический вариант S. typhimurium – «патогенный» штамм. Вызывает нозокомиальные заболевания, чаще встречающиеся в детских больницах. Этот штамм обладает множественной лекарственной устойчивостью, не восприимчив к обычным бактериофагам и очень заразен для детей [4, с. 88].

1.2 Патогенез

Основным местом колонизации сальмонелл в организме является тонкий кишечник, может поражаться и толстая кишка. Патогенность сальмонелл кодируется хромосомными генами, образующими пять «островов патогенности» (SPI-1, SPI-2, SPI-3, SPI-4, SPI-5). Секреция плазмидных генов способствует внекишечному распространению Salmonella spp. При желудочно-кишечной форме сальмонеллеза основные изменения происходят в желудочно-кишечном тракте, при сепсисной и септицемической формах изменения возникают в различных органах и тканях (преимущественно в печени, селезенке, легких, лимфатических узлах, костях). При хроническом сальмонеллезе на фоне первичного иммунодефицита при гистологическом исследовании солидных органов обнаруживаются лимфопролиферация, очаговый склероз, признаки хронического воспаления без специфических особенностей, могут возникать изменения, напоминающие системный васкулит. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (тонкой и толстой кишки) выявляются изменения от катарально-эрозивных до язвенно-язвенных некрозов, характерна тонкокишечная лимфоидная фолликулярная гиперплазия. Застой, отек и инфильтрация макрофагов в собственной пластинке слизистой оболочки. В общей форме дистрофические изменения возникают в почках, надпочечниках, сердечной мышце [3, с. 22].

1.3 Эпидемиология

Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний). Заболеваемость сальмонеллезом носит спорадический характер, но регистрируются и крупные пищевые вспышки, реже водные, внутрибольничные очаги (родильные и гинекологические больницы, отделения интенсивной терапии, детские отделения) и закрытые учреждения (дома престарелых, психиатрические отделения). Наибольшая заболеваемость сальмонеллезом наблюдается среди детей раннего возраста и дошкольников.
Источниками заражения сальмонеллезом являются животные и человек (больные и бактерионосители), при этом наибольшую опасность представляют животные, выделяющие бактерии [4, с. 88].
Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется круглый год, с увеличением летом и осенью. Основным путем передачи инфекции является пищевой, причем доминирующим фактором передачи являются инфицированные продукты птицеводства: курица, индейка, водоплавающая птица и яйца; меньшее эпидемиологическое значение имеют свинина и говядина. Показано, что некоторые животные являются хозяевами того или иного серотипа сальмонеллы. Передача инфекции через воду и бытовой контакт встречается гораздо реже. Контактно-бытовые пути передачи (руки персонала, инструменты, нижнее белье, игрушки, средства ухода и т.п.) типичны для госпитальных штаммов сальмонелл, несущих множественные плазмиды устойчивости к антибиотикам: первый Salmonella typhimurium var Copenhagen, второй Salmonella typhimurium var.; возможность передачи воздушно-пылевой пыли для этих штаммов также является спорной [5, с. 151].
Бактерии рода Salmonella являются одной из ведущих причин бактериальных острых кишечных инфекций у жителей развивающихся и развитых стран, за короткий период заболеваемость в мире возросла в 6-10 раз. В большинстве стран сальмонеллы занимают первое или второе место в структуре инвазивной диареи. Заболевание встречается в любом возрасте, но более восприимчивы к сальмонеллезу дети дошкольного и школьного возраста.
 
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

2.1 Клинические проявления

Клинические проявления заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Инкубационный период при сальмонеллезной инфекции составляет от нескольких часов до 5-7 дней. Различают два типа сальмонеллеза: классическую и атипичную формы. К типичным сальмонеллезам относятся желудочно-кишечные формы сальмонеллеза, встречающиеся в 97-98% случаев, и системные формы сальмонеллеза (тифоподобные, септические) в 2-3% [6, с. 62].
Выделяют два типа желудочно-кишечного сальмонеллеза: острый (около 80% больных), при котором все основные симптомы появляются в первый день заболевания; подострый, при котором появляются 1 или 2 симптома (чаще боли в животе и отравление). в течение 3 дней включают диарею, рвоту и лихорадку.
Общий инфекционный синдром. Для сальмонеллеза характерна лихорадочная реакция различной степени выраженности, может наблюдаться озноб и обильное потоотделение. Для сальмонеллеза характерен выраженный токсический синдром, проявляющийся вялостью, слабостью, снижением аппетита, отказом от еды, слабостью [7, с. 23].
Синдром локальных изменений. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является основным симптомом сальмонеллеза и характеризуется болями в животе различной степени выраженности, обычно диффузными, болевой синдром может усиливаться перед дефекацией. Спазм толстой кишки, тенезмы и ложные позывы регистрировались редко. Часто наблюдаются тошнота и периодическая рвота [12, с. 194].