Особенности сестринской деятельности при циррозе печени.

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Заболевания печени остаются серьезной проблемой здравоохранения в стране и за границей. На сегодняшний день патологии печени являются одной из основных причин инвалидизации населения и входят в число наиболее распространенных причин смерти. Несмотря на новейшие достижения в области интенсивной терапии и методов трансплантации, смертность от печеночной недостаточности остается высокой, и, согласно прогнозам экспертов, в ближайшие 10-20 лет увеличится вдвое.
Цирроз печени является результатом всех хронических заболеваний печени. Несмотря на существование эффективных этиотропных методов лечения в современной медицине, уровень смертности от цирроза печени и его осложнений по-прежнему высок и продолжает расти. В экономически развитых странах цирроз печени является одной из 35 ведущих причин смерти людей в возрасте от 40-55 лет, и его частота колеблется в районе 15-30 случаев на 100 000 человек населения. К настоящему времени достигнут прогресс в изучении этиологии и предрасположенности к этому заболеванию, но многие вопросы этиологии цирроза печени и его осложнений до конца не изучены.
Утвержденные стандарты ведения пациентов с циррозом печени постоянно совершенствуются. Появляются новые методы ведения пациентов этой группы, которые продлевают их жизнь и улучшают ее качество. В то же время единственным эффективным способом кардинально помочь пациентам с циррозом печени является трансплантация печени. К сожалению, трансплантация печени не всегда проводится вовремя. Все вышесказанное свидетельствует об актуальности изучаемого заболевания.
Цель исследования: изучить особенности сестринской деятельности при циррозе печени.
Задачи исследования:
1.Рассмотреть теоретические аспекты возникновения, этиологию, классификацию, клиническую картину, методы диагностики, принципы лечения и особенности профилактики цирроза печени.
2.Изучить роль медицинской сестры в организации и проведении сестринского ухода за пациентами с циррозом печени.
Методы исследования:
1.Аналитический
2.Синтез














ГЛАВА 1. Основные аспекты возникновения и развития цирроза печени
1.1 Понятие, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение, профилактика цирроза печени
Цирроз – хроническое дегенеративное заболевание печени с диффузным патологическим процессом, при котором гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью, формируя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенеративные узлы. В большинстве случаев цирроз вызывается злоупотреблением алкоголем, вирусными гепатитами В и С, реже – ферментными нарушениями:
Злоупотребление алкоголем: регулярное употребление 80-160 мл этанола приводит к развитию алкогольной болезни печени и прогрессированию цирроза; у 35% людей, злоупотребляющих алкоголем в течение 5-10 лет, развивается цирроз.
Гепатобилиарные заболевания: хронический гепатит также обычно приводит к фиброзной дегенерации ткани печени. Вирусные гепатиты В и С (гепатит С имеет более деструктивное течение и обычно прогрессирует до цирроза). Хронический аутоиммунный гепатит, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, стеноз желчных протоков и холестаз также могут привести к циррозу. Цирроз, вызванный нарушениями циркуляции желчи, называется билиарным циррозом. Он может быть классифицирован как первичный и вторичный.
Метаболические нарушения. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.
К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:
• гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
• хроническую сердечную недостаточность;
• синдром Бада-Киари;
• операционные вмешательства на кишечнике;
• паразитарные поражения кишечника и печени. [11]
В 20-30% случаев причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.
Патогенез хронической почечной недостаточности имеет несколько факторов, наиболее важными из которых являются некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Важную роль в формировании некроза играет нарушение иммунной функции вследствие дисфункции клеток Купфера, которые синтезируют воспалительные цитокины интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Эндотоксемия играет важную роль в синтезе цитокинов, а при хронической болезни почек эндотоксемия в основном связана с избыточным ростом кишечных бактерий, миграцией бактерий и их токсинов в портальную систему и лимфу и инвазией в печень.
Холестаз играет роль в цитолизе гепатоцитов, что приводит к задержке компонентов желчи в гепатоцитах и билиарной системе. Образование фиброзной ткани является результатом постоянного воздействия на паренхиму печени различных повреждающих факторов (вирусов, лекарственных препаратов и холестаза), а также нарушения обмена веществ в самих гепатоцитах. Разрастание фиброзной ткани приводит к формированию цирроза печени, которую можно определить как конечную стадию фиброза, с образованием узелковых структур в паренхиме и нарушением функции печени.
Накопление коллагена – важный этап в развитии фиброза печени. В норме коллаген не накапливается чрезмерно из-за постоянного протеолиза определенных белков, контролирующих формирование внеклеточного матрикса. Апоптоз поврежденных гепатоцитов стимулирует фибротическую активность печеночных миофибробластов. Воспалительные клетки, лимфоциты и полиморфноядерные клетки активируют клетки Ито, которые синтезируют коллаген.
К основным стимуляторам клеток Ито относятся цитокины, вырабатываемые клетками Купфера, гепатоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами и самими звезчатыми клетками, метаболиты алкоголя, перекисное окисление липидов и избыток железа в тканях печени. Таким образом, в этиологии формирования и прогрессирования хронической печеночной недостаточности участвуют несколько факторов, в основном некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Поэтому крайне важно найти способы стабилизации и ингибирования фиброзного процесса.
Классификация по течению заболевания:
• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз – клинические симптомы обычно малозаметны, биохимические показатели проявляются только при активации цирроза, а морфологические симптомы выражены слабо. Портальная гипертензия развивается очень медленно, а функциональная печеночная недостаточность обычно не наступает. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет более 15 лет. Основной причиной смерти являются причины, не связанные с заболеванием печени.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.
Классификация по этиологии:
• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).
По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:
Показатель Баллы
1(А) 2(В) 3(С)
Энцефалопатия 0 1-2 3-4
Асцит нет мягкий,
легко поддаётся
лечению напряжённый,
плохо поддаётся
лечению
Концентрация билирубина
в сыворотке крови,
мкмоль/л (мг%) менее 34 (≤2) 34-51 (2-3) более 51 (≥ 3,0)
Уровень альбумина
в сыворотке крови, г более 35 28-35 менее 28
Протромбиновый индекс
(норма — 80-110%) 1-3 (более 60) 4-6 (40-60) более 6 ( менее 40)

Каждый из показателей оценивают в баллах (1,2 или 3). Интерпретация осуществляется по следующим критериям:
• класс А (компенсированный) — 5-6 баллов;
• класс В (субкомпенсированный) — 7-9 баллов;
• класс С (декомпенсированный) — 10 баллов и более.
У цирроза печени нет стадий. Выделяют стадии развития фиброза печени:
• 1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов;
• 2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов;
• 3 стадия (F3) — выраженный фиброз, снижаются функции печени, и может возникать вздутие живота, нарушаться стул, появляется слабость и психосоматические расстройства;
• 4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать, что у пациента развился цирроз печени.
ЦП характеризуется множеством специфических симптомов, зависящих от этиологии, стадии цирроза и активности воспалительного процесса; четкая клиническая картина цирроза печени наблюдается в 60% случаев; в 20% случаев цирроз прогрессирует под маской других заболеваний ЖКТ, в 20% случаев он обнаруживается на аутопсии.
Клинические признаки и симптомы цирроза печени
1. Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нервозность, ипохондрия.
2. Цитолитический синдром: лихорадка, желтуха, потеря веса, печеночный запах, внепеченочные признаки («печеночные ладони», «печеночный язык», сосудистые звездочки, изменения ногтей и волос, гинекомастия и др).
3. Иммуновоспалительный синдром: лихорадка, артралгия, васкулит (кожа, легкие), спленомегалия, лимфаденопатия, миалгия.