Сестринский уход за взрослыми пациентами с шизофренией в условиях стационара

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Шизофрения – это серьезное психическое расстройство, характеризующееся нарушением взаимосвязи между мышлением, эмоциональным компонентом и поведением. Заболевание относится к группе психотических расстройств, характеризующихся бредом и галлюцинациями и сопровождающихся серьезным нарушением контакта с реальностью. По этой причине шизофрения отличается от неврологических расстройств, основными проявлениями которых являются тревога и депрессия. Однако бред и галлюцинации не являются обязательными для шизофрении, расстройство может проявляться и многими другими менее очевидными симптомами, такими как негативные симптомы апатии, абулии, эмоциональной и вербальной бедности.
Шизофрения – одно из самых распространенных (в среднем поражает около 1% населения) и серьезных психических расстройств, известных на сегодняшний день. Современные исследования показали, что шизофрения встречается с одинаковой частотой у женщин и мужчин, но у мужчин, как правило, более раннее начало (18-25 лет) и более тяжелое течение. Возраст начала шизофрении у женщин обычно составляет от 25 до 30 лет.
Шизофрения часто связана с депрессией, тревогой и злоупотреблением наркотиками и алкоголем. Она значительно повышает риск самоубийства. Это третья по распространенности причина инвалидности после деменции и тетраплегии. Социальная дезадаптация играет важную роль и часто приводит к безработице и бедности, что обуславливает актуальность исследуемой темы.
Важная роль в организации ухода за пациентами с шизофренией принадлежит медицинским сестрам. Уход за пациентами с шизофренией имеет много особенностей. Прежде всего, следует помнить, что человек с шизофренией не может контролировать свои эмоции и поведение из-за болезни. Поэтому лица, осуществляющие уход за такими пациентами, всегда должны проявлять бдительность, чтобы предотвратить эпизоды агрессии. При лечении шизофрении это невозможно без таких качеств, как настойчивость, бдительность и находчивость, потому что очень важно своевременно оказать необходимую помощь и правильно отреагировать в сложившейся ситуации. Уход за пациентом должен включать в себя не только физическую поддержку, но и психическую. Поэтому ухаживающий за пациентами с шизофренией обязан быть вежливым, дружелюбным, ласковым и сострадательным.
Цель: изучить особенности сестринского ухода за взрослыми пациентами с шизофренией в условиях стационара.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез шизофрении;
2.Изучить клинические проявления шизофрении;
3.Ознакомиться с лечебно-диагностической тактикой при шизофрении.
4.Проанализировать роль медицинской сестры при шизофрении.
Объект: клинические проявления шизофрении.
Предмет: сестринский уход за пациентами с шизофренией.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Анализ статистических данных.










ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология шизофрении
Шизофрения – это хроническое психическое расстройство, вызывающее фундаментальные нарушения восприятия, мышления и эмоциональных реакций. Точная причина ее возникновения неизвестна. Многие психиатры считают шизофрению многофакторным расстройством, на которое влияет целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. Считается, что на риск развития шизофрении влияют следующие факторы:
Генетическая предрасположенность. У близких родственников (отца, матери, братьев и сестер) риск развития шизофрении повышен на 10%, что примерно в 20 раз превышает средний риск для населения. Однако у 60% пациентов нет отягощенного семейного анамнеза.
Перинатальный риск. К факторам, повышающим риск развития шизофрении, относятся внутриутробные инфекции, осложненные роды и нарушения сроков родоразрешения. [5]
Социальные условия. Распространенность шизофрении тесно связана со многими социальными факторами, включая урбанизацию (у городских жителей вероятность развития шизофрении выше, чем у сельских), бедность и неблагоприятную обстановку в детстве.
Инфекционная теория. Согласно некоторым теориям, в основе шизофрении лежит взаимодействие между развивающимся плодом и патогенами (например, вирусами) или материнскими антителами к патогенам (особенно интерлейкином-8). Некоторые исследования показали, что воздействие на плод определенных вирусов (например, вируса гриппа), особенно на ранних сроках беременности, может привести к дефектам нейроразвития, которые предрасполагают к шизофрении. Теория инфекции может рассматриваться как вариант врожденной теории, которая предполагает, что развитие шизофрении связано с аномалиями внутриутробного развития.
Вредные привычки. Некоторые исследования доказывают, что обострение шизофрении связано с приемом стимуляторов, галлюциногенов и других психоактивных веществ. Однако между ними может существовать и обратная зависимость. При появлении первых симптомов шизофрении пациенты могут употреблять наркотики, алкоголь и психоактивные вещества, чтобы снять неприятные ощущения (сомнения, плохое настроение и другие симптомы), тем самым повышая риск возникновения зависимости от наркотиков, алкоголя и других психоактивных веществ.
Аномалии структуры головного мозга. У некоторых людей с шизофренией наблюдается аномальное развитие гиппокампа и височной доли, увеличение желудочков мозга и снижение активности в лобной доле, которая контролирует рассуждения, планирование и принятие решений. Однако исследователи отметили, что эти результаты могут быть вторичными по отношению к медикаментозному лечению. Это связано с тем, что большинство пациентов, участвовавших в исследовании структуры мозга, ранее получали лечение антипсихотическими препаратами.
Существуют также нейрохимические гипотезы, связывающие начало шизофрении с нарушениями в работе определенных нейромедиаторов (дофаминовая гипотеза, связывающая начало шизофрении с нарушениями в холинергической и ГАМК-ергической системах). В настоящее время дофаминовая гипотеза особенно сильна, однако многие специалисты стали подвергать ее сомнению, указывая на то, что она слишком упрощена для объяснения клинического полиморфизма шизофрении и большой вариабельности течения заболевания.


1.2. Патогенез шизофрении
В настоящее время активно изучаются процессы, регулирующие передачу информации от одного нейрона к другому (нейротрансмиттерная регуляция) в мозге людей, страдающих шизофренией. Традиционные модели патогенеза шизофрении основаны на хронически высоком или низком уровне нейротрансмиттера дофамина.
В 1960-х годах была предложена дофаминовая гипотеза шизофрении, когда было обнаружено, что антипсихотическое действие хлорпромазина эффективно для лечения позитивных симптомов у пациентов с шизофренией. Впоследствии были исследованы новые антипсихотические препараты с механизмами действия, подавляющими повышение активности дофамина.
Эти препараты являются антагонистами (блокаторами) дофаминовых D2-рецепторов. Рецепторы дофамина D2 связываются с протеином G, который является общей мишенью для антипсихотических препаратов. Считается, что при лечении психотических симптомов антагонизм дофаминовых D2-рецепторов происходит преимущественно в мезолимбической системе. Однако антагонисты дофаминовых рецепторов не имеют клинической эффективности в отношении негативных симптомов шизофрении.
Точные механизмы, лежащие в основе этих когнитивных нарушений, неизвестны, но в патогенезе могут играть важную роль такие факторы, как кортикальная дофаминовая дисфункция, дисфункция NMDA-рецепторов и нарушение синаптического клиренса. [2]
Хотя молекулярно-биологические исследования продемонстрировали связь между повышенным уровнем подкоркового дофамина и развитием позитивных симптомов при шизофрении, важно отметить, что это не является характерной чертой шизофрении из-за нейрохимической гетерогенности пациентов с шизофренией (неоднородности). Однако, усиление подкорковой дофаминергической системы в значительной степени играет важную роль в объяснении развития продуктивных симптомов, дофаминовая гипотеза все же требует дальнейших исследований и рассмотрения. Необходимо также изучить роль других нейротрансмиттерных систем в патофизиологии.
Дофаминовая гипотеза шизофрении была подтверждена в ноябре 2022 года. Посмертные анализы мозга шизофреников показали изменения в дофаминовых рецепторах в структуре хвостатого ядра в передней части таламуса. Эти рецепторы регулируют количество дофамина, выделяемого нейронами. Если рецепторы не работают должным образом, выделяется слишком много дофамина.


Рисунок 1 – Дофаминовая гипотеза шизофрении

За последние два десятилетия стало ясно, что эта теория не может адекватно объяснить патогенез шизофрении, поэтому были предложены альтернативные модели. Глутаматергическая модель шизофрении основана на наблюдении, что психотомиметические препараты (токсичные галлюциногены), такие как фенциклидин (PCP) и кетамин, блокируют нейротрансмиссию через глутаматные рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA), что и приводит к развитию шизофрении.
Поскольку глутаматные NMDA-рецепторы встречаются по всему мозгу, глутаматергическая модель может объяснить разнообразные дисфункции коры, связанные с NMDA-рецепторами. Кроме того, NMDA-