Современные Аспекты сестринской помощи пациентам при обретённых пороках сердца

Актуальность. Сердечно – сосудистые заболевания являются самыми распространенными среди других болезней не только в нашей стране, но и во всем мире. Они стоят на первом месте среди причин смерти населения. Из огромного количества различных по своей морфологии и клинике болезней сердечно-сосудистой системы не менее тяжелыми и опасными являются пороки сердца. Пороки сердца – это необратимое нарушение структуры клапанного аппарата, приводящего к нарушению его функции, изменениям внутрисердечной гемодинамики, вследствие чего происходит перегрузка соответствующих отделов сердца, гипертрофия и дилатация камер, и нарушение кровообращения во всем организме.
По данным Л.А. Бокерия и соавт, института ССХ им А.Н. Бакулева количество пациентов с приобретенными пороками сердца в последнее годы имеет тенденцию к увеличению, несмотря на улучшение непосредственных результатов лечения больных с ревматизмом – основной причиной развития пороков. В среднем в год выявляется около 250 пациентов с приобретенными пороками сердца на 100 тыс. населения. Недостаточность АК выявляется в 14% наблюдений у больных с пороками сердца. Недостаточность митрального клапана встречается у 50 % больных с ППС.
Актуальность изучения данной темы обусловлена тем, что приобретенные пороки сердца, в связи со своей достаточно широкой распространенностью, вносят существенный вклад в инвалидизацию и преждевременную смертность пациентов во всем мире.
Цель: изучить современные аспекты сестринской помощи пациентам с приобретёнными пороками сердца.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию, патогенез и клинические проявления приобретенных пороков сердца;
2.Изучить осложнения и лечебно-диагностическую тактику при приобретенных пороках сердца;
3.Ознакомиться с особенностями сестринского ухода за пациентами с приобретенными пороками сердца;
4.Проанализировать клинические случаи.
Объект: клинические проявления приобретённых пороков сердца.
Предмет: роль медицинской сестры при приобретенных пороках сердца.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Анализ медицинской документации;
3.Наблюдение.


1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Митральный порок сердца: этиопатогенез, клинические проявления

Митральный порок сердца (митральная болезнь) – приобретенный порок сердца, сочетающий недостаточность атриовентрикулярного клапана со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и проявляющийся соответствующими нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Митральный порок сердца встречается в кардиологии значительно чаще, чем изолированная митральная недостаточность или митральный стеноз.
При митральном пороке сердца может отмечаться преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана или иметь место примерно одинаковое сочетание стеноза и недостаточности. В связи с этим выделяют митральный порок с умеренным стенозом и значительной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и умеренной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и значительной недостаточностью.
Причины комбинированного митрального прока сердца
Митральная регургитация почти всегда вызвана ревматическим заболеванием. Повторные эпизоды ревматической лихорадки могут вызвать повреждение створок митрального клапана, что приводит к сращению створок вдоль отверстия, фиброзу, склерозу, кальцификации и поражению клапанных структур. В то же время ревматический эндокардит усугубляет рубцевание и стеноз отверстий левого предсердия и левого желудочка.
Помимо ревматических поражений, важную роль в развитии порока митрального клапана играют вторичные неспецифические факторы. Наиболее важными из них являются частые гемодинамические воздействия на митральный клапан. Это приводит к дальнейшему разрыву комиссур. Если место разрыва становится более организованным, клапан срастается и развивается порок митрального клапана.
Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды ​​ утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.
Патогенез митрального порока включает в себя патогенез митральной недостаточности и митрального стеноза.
Патогенез митральной недостаточности
Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие. В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца.
Вторичная митральная недостаточность возникает вследствие заболевания или травмы. Это состояние связано с увеличением полости левого желудочка, отклонением створок митрального клапана, дисфункцией папиллярных мышц и разрывом сухожильных связок, соединяющих клапан с папиллярными мышцами. Иногда кальцификация фиброзного кольца клапана также может привести к вторичной митральной регургитации.
Кальцификация митрального кольца – это хронический дегенеративный процесс, при котором в кольце откладывается кальций. В результате кальцификации митральное кольцо утолщается и становится менее эластичным. Изначально считалось, что кальцификация митрального клапана – это возрастной дегенеративный процесс, однако все больше данных свидетельствует о том, что за кальцификацию митрального клапана отвечают атеросклероз и генетически обусловленные нарушения обмена кальция и фосфора.
Патогенез стеноза митрального клапана
Стрептококковая инфекция - один из предрасполагающих механизмов поражения митрального клапана при ревматических заболеваниях. Обычно она поражает не только клапаны сердца, но и другие его структуры, что приводит к панкардиту, то есть воспалению всех оболочек сердца. Патология характеризуется наличием отложений тромба в местах соприкосновения и слияния створок клапанов. Толщина клапанов увеличивается, а эластичность и подвижность снижаются. Чем меньше отверстие митрального клапана и подвижность клапана, тем более выражена деформация.
Изменения клапана приводят к фиброзу створок, сращению их между собой и распространению процесса на подклапанные структуры — хорды. Их сухожильные нити, соединяющие свободные края створок с папиллярными мышцами сердца, утолщаются, становятся короче и срастаются между собой. Такие подклапанные изменения приводят к подклапанному стенозу. При этом клапан приобретает вид "рыбьего рта", а створки, хорды и головки папиллярных мышц выглядят как единый конгломерат, который втянут в полость левого желудочка. Отверстие митрального клапана может быть большим, а стеноз продолжает развиваться на более низком, подклапанном уровне.