Особенности реабилитационного процесса при остеоартрозе

«Остеоартроз (ОА) относится к клиническому синдрому боли в суставах, сопровождающемуся различной степенью функциональных ограничений и снижением качества жизни. Наиболее пораженными периферическими суставами являются колени, бедра и мелкие суставы кистей рук. Боль, снижение функции и влияние на способность человека выполнять повседневные действия могут быть важными последствиями» [2, С. 13]. Боль сама по себе также является сложной биопсихосоциальной проблемой, частично связанной с ожиданиями человека и его самоэффективностью (то есть с его верой в свою способность выполнять задачи и достигать целей), и связана с изменениями настроения, сна и способностей справляться с трудностями. Часто существует слабая связь между изменениями, видимыми на рентгеновском снимке, и симптомами остеоартроза: минимальные изменения могут быть связаны с сильной болью, или скромные структурные изменения суставов могут происходить с минимальными сопутствующими симптомами.
Остеоартроз классифицируется в зависимости от основной причины заболевания.
Первичный – этот вид остеоартроза не имеет известной причины или является идиопатическим.
Вторичный – этот тип имеет основную причину, заболевание или травму, которые спровоцировали остеоартроз.
Факторы риска:
-Врожденные и аномалии развития тазобедренного сустава;
-Дисплазия вертлужной впадины;
-Врожденный подвывих бедра;
-Болезнь Легга-Кальве-Пертера;
-Смещение головки бедренной кости;
-Дегенеративный процесс с возрастом (остеоартроз начинается на третьем десятилетии жизни и достигает пика на пятом и шестом десятилетиях соответственно);
-Ожирение;
-Предшествующие повреждения суставов;
-Профессиональный фактор;
-Генетика;
-Анатомическая деформация;
-Гормональные факторы;
-Механическая травма.
Хрящ становится тонким, грубым и неровным, с участками, которые в конечном итоге размягчаются, позволяя концам костей сближаться. Микрофрагменты хряща могут свободно плавать в суставном пространстве, инициируя воспалительный процесс. В соответствии с прогрессирующей природой заболевания, хрящ продолжает дегенерировать, и костные шпоры, называемые остеофитами, развиваются по краям и в местах прикрепления сухожилий и связок. Со временем эти изменения влияют на подвижность и размер сустава. По мере того, как суставной хрящ становится трещиноватым, синовиальная жидкость вытекает из субхондральной кости, и на кости развиваются кисты.
«Патогенез ОА затрагивает весь сустав: хрящ, субхондральную кость и мягкие ткани, включая синовиальную оболочку. При ОА целостность хряща теряется преимущественно из-за биомеханического стресса; однако генетические влияния могут приводить к раннему повреждению хондроцитов и нарушению восстановления матрикса. В механизме восстановления существует неравномерный баланс» [2, С. 14]. Пролиферирующие хондроциты синтезируют матричные протеогликаны, но скорость деградации превышает выработку при ОА. Уменьшение количества протеогликанов позволяет большему количеству воды взаимодействовать с коллагеном, вызывая отек хряща. Кроме того, хондроциты секретируют матричные металлопротеиназы (ММП), которые расщепляют внеклеточный матричный коллаген типа II.
Хондроциты и прилегающая синовиальная оболочка высвобождают растворимые факторы и провоспалительные цитокины, включая трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β), который стимулирует выработку ММП. Другими важными модуляторами являются фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), простагландины (PGE2) и оксид азота, которые все способствуют заболеванию. В конечном итоге при прогрессирующем ОА происходит истощение хондроцитов и необратимая деградация матрикса.
«ОА входит в десятку наиболее инвалидизирующих хронических заболеваний в развитых странах и является одним из заболеваний с самыми высокими расходами, превосходя другие формы заболеваний суставов, включая ревматоидный артрит. Коленный сустав, является основным местом локализации ОА» [5, С. 500]. Медицинские данные указывают на рост заболеваемости остеоартрозом колена за последние десятилетия (83% от глобального бремени болезней ОА). За последние пять лет его глобальная распространенность составила около 4%.
Существует несколько предрасполагающих факторов для остеоартроза. Эти факторы влияют на суставной хрящ, субхондральную кость и синовиальную оболочку, они вызывают реакцию хондроцитов, которая высвобождает цитокины. Это стимулирует, производит и высвобождает протеолитические ферменты, металлопротеазы и коллагеназу, которые приводят к повреждениям, таким как деградация хряща, жесткость костей и реактивное воспаление синовиальной оболочки. Это событие также предрасполагает к другим заболеваниям и расстройствам.
Проявления:
-Боль (из-за воспаления синовиальной оболочки, трабекулярного микроперелома, внутрикостной гипертензии, растяжения суставной капсулы или связок, бурсита, раздражения нервных окончаний в надкостнице, тендинита и мышечных спазмов);
-Скованность (ощущается утром и длится около 30 минут);
-Функциональные нарушения (вызванные болью и скованностью, а также структурными изменениями суставов).
Сильная боль, характерный симптом остеоартрозом колена у пожилых пациентов, влияет на повседневную деятельность и является основным предрасполагающим фактором к потере функций и повышенному риску падений с серьезным дисфункциональным воздействием на организм.
Принято считать, что остеоартрозом колена является гетерогенным и многофакторным заболеванием с множеством патофизиологических факторов (потеря суставного хряща, локальное воспаление и ремоделирование субхондральной кости), приводящих к множественным фенотипам. Многофакторный патогенез остеоартрозом колена включает механическую трансдукцию, взаимодействие между металлопротеазами (MMP3, MMP13), деградацией хряща и процессами восстановления хряща, включающими ингибиторы протеазы и цитокины
ОА является наиболее распространенной формой артрита и основной причиной боли и инвалидности во всем мире. ОА включает деградацию суставного хряща, синовиальной оболочки и субхондральных костей, вызывая боль в суставах, функциональные ограничения и снижение качества жизни. ОА может поражать любой сустав.
Факторы риска ОА можно разделить на факторы на уровне личности, такие как возраст, пол, ожирение, генетика, раса/этническая принадлежность и диета, и факторы на уровне суставов, включая травмы, неправильное расположение и аномальную нагрузку на суставы. Возраст является единственным наибольшим фактором риска развития ОА. Женщины подвержены большему риску ОА, и у них наблюдаются более серьезные симптомы, чем у мужчин, особенно после менопаузального возраста.

1. 2 Диагностика, лечение, аспекты реабилитации

Если ОА является высоким показателем дифференциальной диагностики, обычная рентгенограмма даст всю необходимую информацию для постановки диагноза. Ультразвуковое исследование рассматривается в первую очередь. Однако пациенты с тяжелым заболеванием суставов могут быть не в состоянии согнуть колено достаточно, чтобы обеспечить оптимальную визуализацию с помощью ультразвука.
Ультразвуковое исследование при ОА полезно для выявления сужения суставной щели и обладает высокой чувствительностью для выявления субхондральных кист или повреждения сухожилий или связок, окружающих пораженное колено. При РА (ревматоидный артрит) ультразвук может выявить острое синовиальное воспаление и теносиновиальный выпот, иногда в условиях субклинического проявления. Поэтому ультразвук может использоваться для выявления патологии суставов и прогнозирования прогрессирования заболевания, а также для помощи в лечении.
Наиболее вероятные диагнозы на основе истории болезни, клинической картины и визуализации — ОА и РА. Кроме того, семейный анамнез пациента серопозитивен по РА, что подтверждает возможность РА.
При подозрении на РА показаны скрининг антител к ревматоидному фактору РФ, антитела к антицитруллинированному белку и стандарнтые лабораторные исследования, включая общий анализ крови (ОАК), комплексную метаболическую панель (КМП), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ). Диагноз ОА в первую очередь клинический, основанный на анамнезе (тугоподвижность суставов в течение 30 минут или менее утром). Роль общего анализа крови в оценке состояния пациента заключается в проверке на наличие инфекции или злокачественного новообразования. При наличии инфекции как причины боли в суставах у пациента будет очевиден лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 11 000 на мм 3). Низкое количество лейкоцитов (<4500/мм 3) может указывать на аутоиммунное состояние, такое как РА.
Общий анализ крови имеет меньшую диагностическую ценность при ОА, поскольку ОА не является ни инфекционным, ни аутоиммунным. СОЭ является мерой воспаления, которое представлено увеличенной массой слипшихся белков и эритроцитов на дне лабораторной центрифужной пробирки. СОЭ может быть повышена при РА.