Современные методы диагностики атопического дерматита, лечения и профилактики обострений (на примере детской поликлиники)

Атопический дерматит – это многофакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением заболевания и возрастными особенностями локализации и формы поражения. Атопический дерматит – это иммунозависимое заболевание. Мощным фактором его развития является мутация в гене, кодирующем филаггрин – структурный белок кожи, участвующий в формировании кожного барьера, который предотвращает потерю влаги и проникновение большого количества аллергенов и микроорганизмов. Таким образом, атопический дерматит в основном наследуется от родителей, причем больше от матери, чем от отца.
Сама по себе эта мутация гена не вызывает атопического дерматита, но под воздействием провоцирующих факторов она может привести к развитию атопического дерматита. [7]
Реализация наследственной предрасположенности к АД провоцируется целым рядом неблагоприятных факторов внешней среды (экзогенных факторов), количество которых постоянно возрастает. Среди причинных факторов (триггеров) внешней среды выделяют аллергенные факторы (пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные), неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты, ксенобиотики). Эндогенные факторы (дисфункции центральной и вегетативной нервной системы, заболевания эндокринной системы, иммунные нарушения, очаги хронических инфекций и т.д.) также способствуют снижению порога для проявления действия полигенной системы, детерминирующей АД.
К факторам, усугубляющим действие триггеров, относят климатогеографические условия (особенно резкие колебания влажности воздуха на фоне прохладного воздуха), нарушение характера питания, правил режима и ухода за кожей, бытовые условия, вакцинацию, острые вирусные инфекции. Путь поступления аллергенов при АД может быть различным – энтеральным, ингаляционным и контактным. В первые годы жизни доминирует истинная пищевая и лекарственная аллергия. Так, среди детей раннего возраста с проявлениями АД средней и тяжелой степени тяжести пищевая аллергия выявляется в 30–40% случаев. В возрасте до 1 года наибольшую роль играют белки куриного яйца, молока, рыбы, далее по значимости находятся злаковые (кукуруза, ячмень, пшеница), реже – свинина, говядина.
Одним из важных триггерных факторов в развитии АД является нарушение вскармливания ребенка на первом году жизни (нерациональное питание матери во время лактации, необоснованно ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, нарушение правил введения прикорма). Согласно наблюдениям, вероятность пищевой аллергии у детей старше 5 лет уменьшается.
Применение системных антибиотиков в первые 2 года жизни, независимо от воздействия других факторов, повышает вероятность возникновения атопии в 4–6 раз. При лекарственной непереносимости у пациентов с АД причинно-значимыми аллергенами чаще всего выступают антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Способствуют поддержанию хронического воспалительного процесса кожи бактериальная, микогенная инфекции (чаще грибы рода Malassezia, Candida, реже Tr. rubrum), вирусная инфекция (чаще Herpes simplex).
Несомненно, негативное влияние стрессовых факторов, усугубляющих течение АД, провоцирующих обострения, существенно ухудшающих качество жизни пациентов. Согласно исследованиям K. Napriston стресс является пусковым фактором развития дерматоза в 60% случаев. У большинства больных АД выявляются невротические изменения, предрасположенность к соматизации психических проблем, нередко психопатологическое формирование личности. Несмотря на то, что у 30–50% больных наблюдается сенсибилизация к аэроаллергенам (клещевым, грибковым, эпидермальным, пыльцевым), их значимость в качестве пусковых факторов за последние годы не увеличилась.
Экологическое неблагополучие за последние годы приобретает особое значение в формировании АД. В результате плачевного состояния окружающей среды (повсеместной урбанизации, загрязнения биосферы промышленными отходами, выхлопными газами и т.д.) происходит снижение порога чувствительности к триггерным факторам. Значимость различных пусковых факторов развития АД меняется с возрастом больных: в младенческой и детской стадии заболевания наибольшую роль играют алиментарные факторы, у подростков – адаптационно-психологические моменты, а в зрелом возрасте на первый план выступают стрессовые ситуации, экономические и социальные вопросы.
В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов:
1. дисфункции кожного барьера – основополагающий фактор;
2. воздействия окружающей среды;
3. нарушения иммунной системы.
Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:
• снижение уровня керамидов – липидов (жиров), которые защищают кожу от агрессивного влияния окружающей среды и предупреждают потерю влаги;
• увеличение протеолитических ферментов – веществ, отвечающих за скорость реакции клетки на раздражители;
• повышение электрокинетической активности клеток эпителия;
• усиление потери влаги через эпидермис. [11]
Также защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка.
Когда защитный барьер кожи разрушается, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, а их проникновение вызывает патологическую иммунную реакцию. Обычно это происходит при участии Т-хелперов 2-го типа (Th2) - клеток, усиливающих адаптивный иммунный ответ. Они вызывают выработку интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-13), которые активируют в-лимфоциты, вырабатывающие иммуноглобулин Е (IgE), вызывая аллергические реакции. В результате в периферической крови повышается содержание эозинофилов – белых кровяных телец, которые участвуют в развитии аллергических реакций и защищают организм от аллергенов.
Расчёсывание в сочетании с иммунным ответом повреждает кожу и стимулирует кератиноциты вырабатывать воспалительные цитокины, вызывая хроническое воспаление. Все эти изменения в эпидермисе приводят к усиленному поглощению аллергенов, образованию микробных колоний на коже и снижению порога чувствительности к холоду и тактильным раздражителям.


1.2. Классификация, клинические проявления атопического дерматита
Классификация атопического дерматита основывается на оценке степени распространённости процесса, характера поражения и выраженности зуда. В связи с этим выделяются три варианта течения заболевания:
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести процесса при АД.
Легкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 мес преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 мес и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.
При среднетяжелом течении отмечается распространенный характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 мес. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.
При тяжелом течении АД кожный процесс носит распространенный или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 мес). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.
В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:
• ограниченная;
• распространённая;
• универсальная (эритродермия).
При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных складках, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. В остальных местах кожа выглядит здоровой. Зуд имеет приступообразный характер.
При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бедер и туловища. На красновато-отечном фоне появляются большие участки лихеноидных папул с расчесами и корочками. Границы поражений нечеткие. Кожа сухая с отрубевидным шелушением. Характерен зуд, приводящий к бессоннице.
Для универсальной формы характерна сыпь, которая покрывает более 50% поверхности кожи, кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко-красная, напряженная, уплотненная, покрыта множеством трещин, особенно на складках. У пациентов возникает нестерпимый зуд, приводящий к расчесыванию, глубокому травмированию кожи. Отмечается лихорадка до 38,2°С и озноб. [4]