Фрагмент для ознакомления
2
Йододефицит. Йод является необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов. Дефицит йода в пище и воде приводит к компенсаторной гиперплазии щитовидной железы (зоб) и снижению продукции Т3 и Т4. Это состояние особенно распространено в регионах с низким содержанием йода в почве и воде.
Хирургическое вмешательство и радиация. Тиреоидэктомия (полное или частичное удаление щитовидной железы) и облучение щитовидной железы (например, при лечении рака) могут приводить к разрушению фолликулярных клеток и развитию гипотиреоза. Радиоактивный йод, применяемый для лечения гипертиреоза, также может вызывать гипотиреоз в результате повреждения тканей железы.
Одним из первых симптомов гипотиреоза является хроническая утомляемость и слабость. Пациенты часто жалуются на постоянное чувство усталости, снижение работоспособности и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке. Гипотиреоз вызывает снижение метаболической активности, что приводит к чувствительности к холоду и зябкости. Пациенты могут ощущать холод даже в теплую погоду и нуждаться в дополнительном утеплении.
Увеличение массы тела. Замедление метаболизма при гипотиреозе часто приводит к набору веса, несмотря на снижение аппетита. Это связано с задержкой жидкости и жировой ткани в организме. Сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, а также медленный рост ногтей являются характерными признаками гипотиреоза. Кожа может становиться грубой и отечной, особенно на лице и конечностях (микседема).
Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам, вздутию живота и снижению аппетита. Некоторые пациенты могут испытывать тошноту и рвоту. Гипотиреоз может вызывать брадикардию (замедленный сердечный ритм), артериальную гипертензию и повышение уровня холестерина, что увеличивает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты с гипотиреозом часто испытывают депрессию, тревожность, нарушения памяти и когнитивные расстройства. Возможны также сонливость, замедленное мышление и проблемы с концентрацией внимания. У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, бесплодие и повышенный риск выкидышей. У мужчин возможны снижение либидо и эректильная дисфункция. [12]
При отсутствии своевременной диагностики и лечения гипотиреоз может приводить к серьезным осложнениям, затрагивающим различные системы организма.
Микседематозная кома – это тяжелое и потенциально жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза, характеризующееся экстремальной гипотермией, брадикардией, гипотензией, гипогликемией и угнетением центральной нервной системы.
Гипотиреоз увеличивает риск развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и атеросклероза. Высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также замедленный сердечный ритм способствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений. Хронический гипотиреоз может приводить к стойким когнитивным нарушениям, депрессии и деменции. Важно проводить регулярный мониторинг и корректировку лечения для предотвращения этих осложнений.
Длительный гипотиреоз может увеличивать риск развития доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы. Раннее выявление и лечение гипотиреоза снижает этот риск.
Недостаток тиреоидных гормонов влияет на обмен веществ в костной ткани, что может приводить к остеопорозу и повышенному риску переломов. Важно проводить регулярные обследования плотности костной ткани и принимать меры для профилактики остеопороза.
Гипотиреоз может вызывать нарушения метаболизма углеводов и жиров, что увеличивает риск развития сахарного диабета и метаболического синдрома. Контроль уровня глюкозы и липидов в крови является важной частью лечения.
Таким образом, гипотиреоз – это состояние, характеризующееся недостаточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин – нарушениями менструального цикла. При отсутствии своевременной диагностики и лечения гипотиреоз может приводить к серьёзным осложнениям, таким как микседематозная кома, сердечно-сосудистые заболевания, когнитивные нарушения и остеопороз.
1.3. Гипертериоз: этиология, патогенез, клинические проявления
Гипертиреоз – это состояние, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, что приводит к ускорению метаболизма и нарушению функций различных органов и систем.
Этиология гипертиреоза
Болезнь Грейвса (Диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система вырабатывает антитела (тиреостимулирующие иммуноглобулины, ТСИ), которые связываются с рецепторами ТТГ на поверхности щитовидной железы и стимулируют её к избыточной продукции тиреоидных гормонов. Болезнь Грейвса также может сопровождаться экзофтальмом (выпячивание глаз) и претибиальной микседемой (отек кожи на передней поверхности голени).
Токсическая аденома (Болезнь Пламмера). Токсическая аденома – это доброкачественная опухоль щитовидной железы, продуцирующая тиреоидные гормоны независимо от регуляции гипофизом. Это приводит к избыточной секреции Т3 и Т4 и развитию гипертиреоза. Узловой токсический зоб также может включать несколько автономных узлов, которые функционируют независимо от нормальной ткани щитовидной железы.
Подострый тиреоидит. Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, часто вызванным вирусной инфекцией. Воспаление приводит к высвобождению запасов гормонов из поврежденных фолликулов щитовидной железы, что вызывает временный гипертиреоз. Со временем функция щитовидной железы может восстановиться, однако на начальных стадиях заболевания наблюдается избыточная продукция гормонов.
Экзогенный гипертиреоз. Экзогенный гипертиреоз может возникнуть при избыточном потреблении тиреоидных гормонов в виде лекарственных препаратов или пищевых добавок. Это состояние часто встречается у пациентов, принимающих препараты тироксина для лечения гипотиреоза, которые превышают рекомендованную дозировку.
Патогенез гипертиреоза включает нарушение нормальной регуляции продукции тиреоидных гормонов и их избыточную секрецию щитовидной железой.
При гипертиреозе щитовидная железа гиперактивна, что приводит к увеличению продукции и секреции Т3 и Т4. Это связано с различными механизмами, включая аутоиммунные процессы, автономные узлы и воспаление. Избыточная секреция Т3 и Т4 вызывает увеличение основного обмена веществ, что приводит к повышенному потреблению кислорода и энергии в тканях. Это ускоряет метаболические процессы и вызывает симптомы гипертиреоза, такие как тахикардия, потеря веса, тремор и потливость.
В основе патогенеза болезни Грейвса лежит аутоиммунный процесс, при котором ТСИ антитела стимулируют рецепторы ТТГ на щитовидной железе, вызывая избыточную продукцию гормонов. Антитела также могут влиять на орбитальную ткань, вызывая экзофтальм, и кожу, вызывая претибиальную микседему.
При подостром тиреоидите и постпартальном тиреоидите воспаление приводит к разрушению фолликулов щитовидной железы и высвобождению гормонов в кровоток. Это временно увеличивает уровень Т3 и Т4, вызывая симптомы гипертиреоза. [8]
Основные клинические проявления гипертиреоза
Повышенный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) приводит к увеличению основного обмена веществ, что вызывает ускорение всех метаболических процессов в организме. Это проявляется увеличением потребления энергии и кислорода, а также повышением теплопродукции. Гипертиреоз приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии) и развитию аритмий, включая фибрилляцию предсердий. Эти изменения связаны с повышенной чувствительностью сердца к катехоламинам и увеличением сердечного выброса.
Несмотря на повышенный аппетит, пациенты с гипертиреозом часто теряют вес из-за ускоренного метаболизма и увеличенного катаболизма белков, жиров и углеводов. Гипертиреоз вызывает повышенную активность симпатической нервной системы, что приводит к тремору рук, нервозности, раздражительности и гиперактивности. Пациенты могут испытывать тревожность и проблемы с концентрацией внимания. Повышенная теплопродукция и ускоренный метаболизм приводят к усиленному потоотделению и непереносимости тепла. Пациенты с гипертиреозом часто ощущают себя перегретыми и ищут прохладу.
Несмотря на ускоренный метаболизм, пациенты могут испытывать общую слабость и повышенную утомляемость. Это связано с истощением энергетических резервов и разрушением мышечной ткани. Повышенный катаболизм белков приводит к мышечной слабости и атрофии. Это состояние особенно выражено в проксимальных мышцах конечностей и может затруднять выполнение повседневных задач. Гипертиреоз может вызывать изменения кожи и волос, включая тонкую и влажную кожу, выпадение волос и ломкость ногтей. Эти изменения связаны с ускоренным обновлением клеток и увеличением секреции потовых и сальных желез.
Фрагмент для ознакомления
3
Дедов, И. И. Эндокринология: учебник / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. – 3-е изд., перераб. и доп. – Москва: Литтерра, 2020. – 416 с.
Гольбрайх, В. А. Заболевания щитовидной железы (диагностика, хирургическое лечение, опасности и осложнения оперативных вмешательств): учебное пособие / В. А. Гольбрайх, С. С. Маскин, В. В. Матюхин. – Волгоград: ВолгГМУ, 2019. – 104 с.
Ефимов, А. С. Неотложная эндокринология / А.С. Ефимов, И.В. Комиссаренко, Н.А. Скробонская. – М.: Медицина, 2020. – 208 c.
Ларин А.А., Когут О.Б., Ланвен Л.А., Чешуина Ю.В. Зоб и тиреотоксикоз/Под редакцией д.м.н., профессора А.А. Щеголева – Москва, 2021. - 47 с.
Мохорт, Т. В. Эндокринология: учебник / Т. В. Мохорт, А. П. Шепелькевич. – Минск: Вышэйшая школа, 2021. – 399 с.
Общий уход за терапевтическими больными (основы теории и практики): учебное пособие / составители Н. А. Хохлачева [и др.]. – Ижевск: ИГМА, 2021. – 186 с.
Петрова, Н. Г. Общий уход за пациентами: учебное пособие / Н. Г. Петрова, М. Н. Степанова, С. А. Калинина; под редакцией Н. Г. Петровой. – 2-е изд., испр. и доп. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2021. – 223 с.
Повх, Л. А. Сестринский уход в терапии. Сборник задач / Л. А. Повх, Т. Ю. Заречнева. – 5-е изд., стер. – Санкт-Петербург: Лань, 2024. – 116 с.
Сестринский уход за пациентами терапевтического профиля: учебное пособие для спо / Т. А. Трилешинская, Е. А. Ткаченко, И. Ю. Костина, Г. В. Алексеева. – 7-е изд., стер. – Санкт-Петербург: Лань, 2024. – 56 с.
Смолева, Э. В. Сестринский уход в терапии с курсом первичной медицинской помощи: учебное пособие / Э. В. Смолева. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2021. – 475 с.
Турмухамбетова, Б. Т. Заболевания щитовидной железы в клинике внутренних болезней: учебное пособие / Б. Т. Турмухамбетова, Е. Н. Никонова, Л. К. Козлова. – Оренбург: ОрГМУ, 2022. – 137 с.
Эндокринология: стандарты медицинской помощи: критерии оценки качества: фармакологический справочник/ составитель А.И. Муртазин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 560 с.
Эндокринология. Фармакотерапия без ошибок: руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, М.В. Шестаковой. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 696 с.
Эндокринология: методические указания / составители И. Б. Журтова, М. А. Уметов. – Нальчик: КБГУ, 2024. – 28 с.
Якубовский, С.В. Заболевания щитовидной и околощитовидных желез: учебно-методическое пособие / С. В. Якубовский. – Минск: БГМУ, 2018. – 40 с.