Сестринский уход за пациентами при термических ожогах

Ожоги – являются одним из самых распространённых в мире травматических поражений. Так, в РФ в 2017 год было зафиксировано 507,6 тыс. человек, с всевозможными ожогами. По численности смертельных исходов ожоги уступают лишь только травмам, приобретенным в авто трагедиях. Лечение ожогов - тяжелое и разностороннее событие: тепловые повреждения - одни из самых небезопасных, они приводят к разрушению трудных белков - клеток и тканей. Каждый год в Европе и США в стационарном излечении нуждаются больше 200 тыс. пациентов с ожогами. За 1 год в Европейских государствах гибнут от ожогов в пределах 60 тыс. человек. У многих из числа выздоравливающих, остаются обезображивающие рубцы.
Актуальность исследования. Актуальность выбранной нами работы заключается в распространенности термических ожогов. По данным исследований больные с ожогами составляют от 5% до 12% среди всех пострадавших от травм, отмечается рост количества пациентов с тяжелой ожоговой травмой. Летальность среди тяжелых больных, даже в специализированных отделениях, остаётся очень высокой. Так при глубоких ожогах более 30% поверхности тела погибает до 90-95% пострадавших, а ожоги свыше 40% поверхности тела считаются несовместимыми с жизнью.
Ожоги и их лечение являются важной медицинской проблемой. Утрата физической барьерной функции кожи открывает двери для микробной инвазии и может привести к инфекции. Процесс восстановления повреждений, вызванных ожогом, нарушается из-за повышенной потери жидкостей и минералов через ожоговую рану, возникновения гиперметаболизма с сопутствующим нарушением поступления питательных веществ и нарушений в эндокринной системе.
Под термическим повреждением понимают такой вид травмы, который вызван действием высокой (ожоги, ожоговая болезнь) и низкой (отморожение, ознобление) температуры. Количество пострадавших от ожогов во всем мире возрастает, особенно в промышленно развитых странах. По частоте распространения ожоги занимают четвертое место среди других травм после ДТП, падений, и встречаются примерно у 1 пациента на 1000 человек населения земного шара. Отморожения наблюдаются реже, однако длительная утрата трудоспособности и высокий уровень инвалидизации придают этому виду травмы не меньшую актуальность.
Цель исследования: изучить деятельность медицинской сестры при уходе за пациентом с термическим ожогом.
Объект исследования – деятельность медицинской сестры при уходе за пациентом с термическим ожогом.
Предмет исследования – профессиональная деятельность медицинской сестры при уходе за пациентом с термическим ожогом в условиях стационара
Задачи исследования:
1. Теоретические: провести исследовательскую работу на основании медицинской литературы с целью выяснения этиологии, патогенеза, классификации заболевания, принципов лечения, диагностики и профилактики термических ожогов.
2. Эмпирические: составить план сестринского ухода за пациентами с термическим ожогом.
3. Практические: подготовить практические рекомендации по системе лечения термических ожогов.
Методы исследования: анализ научно-теоретической литературы по теме исследования, составление ситуационной задачи, разработка памятки.
Практическая значимость работы: данные исследования могут применяться для обучения на практических занятиях. Рекомендации возможно использовать при беседе с пациентом.
 

Ожоги – это повреждение тканей организма, вызванное воздействием высокой температуры или химических веществ. К появлению ожога может привести также поражение электрическим током, а также воздействие ионизирующего излучения (ультрафиолетового, рентгеновского и др., в том числе солнечного).

1.2. Этиология и патогенез

«Ожог – это повреждение и травматизация ткани, которая может возникнуть при локальном воздействии тепла, химических веществ, электричества или радиационного воздействия. Большее количество поражений ожогами приходится на кожу человека (объем которой составляет одну шестую всего объема человеческого тела). Причинами возникновения ожогов является воздействие пламени, кипящей воды, паров, разнообразных химических веществ: кислотой, щелочью; так же медицинскими средствами, такими как йод, аммиак; воздействие электрического тока на кожу, солнечный свет, сухой лед, жидкий азот и многое другое. У ожогов выделяют несколько видов классификаций, две из которых очень распространены и наглядны. Первая классификация - по глубине поражения, вторая – по типу повреждения» [1].
На оболочках слизистых, далее лежащих тканях, так же может образоваться ожог, который возникает вследствии поражения этой области высокой температурой, воздействием на нее электрического тока и лучевой энергии.
Патогенез.
При поверхностных повреждениях, занимающих до 10-12% поверхности тела, или при глубоких участках, занимающих до 5-6% поверхности тела, ожог у взрослых протекает в основном как местное поражение; при более распространенных ожоговых заболеваниях наблюдается совокупность общих реакций организма и нарушений функций внутренних органов. внутренних органов и систем развивается при термических поражениях кожи и подлежащих тканей.
У детей и пожилых людей может развиться ожоговая болезнь с незначительными поражениями.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
- пожарный шок;
- острая ожоговая токсикемия;
- септикотоксемия при ожогах;
- Выздоровление.
Временные рамки этих периодов строго не очерчены. В первую очередь, это касается развития инфекционных осложнений, которые могут начаться уже в период шока.
Для эректильной фазы ожогового шока характерно возбуждение центральной нервной системы раздражением болевых рецепторов кожи и избыточной афферентной импульсацией. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований. Одной из особенностей ожогового шока является относительно позднее развитие истощения сосудисто-двигательного центра, которое в некоторой степени поддерживает относительную стабильность артериального давления. Для ожогового шока, особенно в эректильной фазе, характерно длительное повышение симпатико-адреналового тонуса, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови. Также отмечается длительное повышение функций гипоталамо-гипофизарно-корковой системы надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови у больных значительно повышается в период шока и снижается при острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от вызванного механическими травмами, является относительная стабильность артериального давления, что объясняется повышением тонуса сосудов. Наблюдается значительное (в 2 раза) повышение общего периферического сопротивления, что объясняется генерализованной вазоконстрикцией, которая играет роль стимуляции симпатико-адреналовой системы, высвобождения в кровь катехоламинов и кортикостероидов.
В то же время объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Уже в первые часы после ожогов ОЦК снижается на 20-30%. Причинами этого являются потеря плазмы и отложение крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может быть потеряно большое количество транссудата - 70-80% от общего объема плазмы. В патогенезе потери плазмы ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров, как в области повреждения, так и в интактных тканях. Причиной этого является как прямое действие термического фактора на капилляры, так и действие различных выделяемых биологически активных веществ – гистамина, брадикинина, простагландинов, которые действуют на кровеносные сосуды в области повреждения и за его пределами [5].
При ожогах также отмечается гемолиз эритроцитов, степень тяжести которого зависит от тяжести ожога.
В патогенезе ожогового шока существенное значение имеет ослабление сократительной способности миокарда. Микроциркуляторные нарушения выражены.
Ожоговый шок характеризуется развитием метаболического ацидоза, который обусловлен гипоксией, вызванной нарушением кровообращения.
При ожоговой болезни развиваются выраженные нарушения обмена веществ, особенно белкового и водно-электролитного. Распад белка, вызванный повышенной протеолитической активностью в крови, проявляется уже в самом начале ожогового шока и продолжает нарастать, что является одной из причин развития ожоговой недостаточности.
Гипопротенемия усугубляется потерей белков с поверхности ожога и вследствие нарушения процессов их биосинтеза.
Значительно нарушается водно-электролитный обмен. При ожогах наблюдаются отеки, олигурия и анурия. При тяжелых ожогах значительная часть жидкости отходит, в основном, к области поражения. Объем внеклеточной жидкости значительно увеличивается.
Нарушение функции почек характерно для ожоговой болезни, особенно для ожогового шока. При очень тяжелом ожоге развивается острая почечная недостаточность. Снижается выделительная и концентрационная способность почек. Происходит нарушение почечного кровообращения, следовательно, снижается клубочковая фильтрация, повышается канальцевая реабсорбция.
Нарушение функции печени (печеночная недостаточность) наблюдается уже в первые часы тяжелого ожогового шока. В этом случае особенно страдают белкообразующая, протромбинобразующая и выделительная функции. Нарушается антитоксическая функция. Основной причиной повреждения печени при ожогах является резкое снижение кровоснабжения [12].
В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеет острый токсикоз. Ожоговая токсемия развивается как в результате отравления организма продуктами распада белков, промежуточными продуктами обмена веществ, всасывающимися из обожженных тканей токсическими веществами, обладающими антигенными свойствами, так и в результате воздействия токсинов микрофлоры, загрязняющих ожоговую поверхность. Проявления и тяжесть токсемии при глубоком ожоге сильно зависят от типа некроза. При влажном некрозе отторжение омертвевших тканей происходит быстрее, и этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение занимает больше времени, но это время легче переносится пациентами.