Современный подход к лечению пневмонии у детей

ВВЕДЕНИЕ


Заболевания органов дыхания являются одной из основных причин заболеваемости и смертности среди детей, и эта проблема становится все более актуальной у детей. Бронхолегочная система, в силу своих анатомических и физиологических особенностей, очень восприимчива к различным неблагоприятным факторам, которые впоследствии часто приводят к воспалительному процессу. Когда ребенок рождается, морфологическая структура легких еще не совершенно, и интенсивный рост и дифференцировка органов дыхания продолжается на протяжении нескольких лет. В среднем окончательное формирование и созревание органов дыхания завершается в возрасте семи лет, после чего они только увеличиваются в размерах.
Пневмония является актуальной проблемой в педиатрической практике. В последние годы отмечается высокий уровень заболеваемости пневмонией у детей и относительно высокий уровень смертности от этого заболевания: по данным Всемирной организации здравоохранения, пневмония является одной из основных причин смерти детей во всем мире. Ее заболеваемость колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 детей до 3 лет и 5-6 случаев на 1000 детей в возрасте 3 лет и старше.
Заболеваемость пневмонией у детей увеличивается каждый год во время сезонных эпидемий гриппа. На пневмонию приходится от 1 до 1,5% всех поражений органов дыхания у детей. Несмотря на достижения в диагностике и медикаментозном лечении, заболеваемость, осложнения и смертность от пневмонии у детей остаются высокими. Эти факторы делают изучение пневмонии у детей приоритетом педиатрии и детской пульмонологии.
Лечение пневмонии у детей остается актуальной медицинской проблемой из-за высокой заболеваемости и риска осложнений. В развитых странах заболевание реже приводит к летальному исходу, но все же требует своевременной диагностики и адекватной терапии. Актуальность лечения пневмонии у детей обусловлена не только высокой распространенностью заболевания, но и необходимостью совершенствования терапевтических подходов, учитывая изменяющиеся условия и рост антибиотикорезистентности.
Цель: изучить современный подход к лечению пневмонии у детей.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез пневмонии у детей;
2.Изучить классификацию и клинические проявления пневмонии у детей;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при пневмонии у детей.
Объект: течение пневмонии у детей.
Предмет: лечебная тактика при пневмонии у детей.


















ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез пневмонии у детей

Пневмония – это острое инфекционное заболевание легких, вызываемое преимущественно бактериями и характеризующееся воспалительными поражениями в области дыхательных путей с внутриальвеолярным экссудатом. Этиология пневмонии во многом зависит от возраста ребенка и условий инфицирования. Внебольничные инфекции характеризуются ограниченным и достаточно стабильным спектром наиболее вероятных возбудителей.
Типичные бактериальные возбудители ВП:
− Streptococcus pneumonia − грамположительные кокки, наиболее частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (чаще 6, 14, 19, 3, 1-й типы стрептококка);
− Haemophilus influenza − грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии в 5–18 % случаев;
− Moraxella (Branhamella) catarrhalis − грамотрицательные коккобациллы, являющиеся причиннозначимым фактором в развитии пневмоний у лиц с рецидивирующим обструктивным бронхитом (1–2 %). [2]
К типичным возбудителям пневмонии также относятся стрептококки (например, бета-гемолитические) и золотистый стафилококк. Очень редко возбудителями внутрибольничной пневмонии могут быть Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa (у пациентов с наследственными и врожденными заболеваниями легких). Возбудители внутрибольничной пневмонии атипичны, имеют как бактериальные, так и вирусные характеристики, преимущественно субклеточно локализованы; они также являются наиболее распространенной известной причиной внутрибольничной пневмонии.
Mycoplasma pneumoniae, семейство Mycoplasma. Микоплазмы – уникальные мембранные паразиты, способные сохраняться в течение длительного времени. Они прочно связываются с клеточными мембранами инфицированных эукариотических клеток, что позволяет им избегать фагоцитоза. Микоплазменная инфекция нарушает структуру клеточной мембраны, нарушает эвакуаторную функцию эпителиальных клеток и приводит к микроциркуляторным нарушениям (васкулиту и тромбозу). Наиболее важным фактором вирулентности является выработка бактериями гемолизина (C2O2).
Chlamidophila pneumonia, Chl. trachomatis, Chl. psittaci (возбудитель орнитоза) – внутриклеточные патогены, которые по строению напоминают грамотрицательные бактерии, скапливаются в цитоплазматических вакуолях и превращаются в сетчатые теломеры. Хламидии могут периодически размножаться и длительное время находиться в клетках, вызывая рецидивирующие и хронические инфекции.
Хламидиоподобные микроорганизмы (Simkaniae negevensis), вызывающие бронхит у детей и пневмонию у подростков и взрослых, принадлежат к семейству Chl. Simcaniaceae.
Legionella pneumophila – это грамотрицательная палочка размером 0,5-0,7×2,5 мкм, очень распространенный гидрофильный микроорганизм, который не образует спор или капсул и является паразитом амеб и инфузорий в природных водоемах. Legionella spp. не ферментируют углеводы и являются хемотрофами, используя аминокислоты в качестве источника углерода и энергии. У человека Legionella размножается главным образом в альвеолярных макрофагах, полиморфноядерных нейтрофилах и мононуклеарных клетках крови. [3]
Патогенез пневмонии у детей включает несколько последовательных этапов, начиная с проникновения возбудителя в дыхательные пути и заканчивая развитием воспалительных и иммунных реакций. Возбудители могут попадать в легкие аэрогенным путем через вдыхание инфицированных частиц, гематогенным путем при наличии очага инфекции в организме или аспирационным путем при попадании содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути.
После проникновения инфекционного агента происходит его адгезия на эпителии бронхов и альвеол, что приводит к разрушению клеток и повреждению слизистого барьера. Это способствует активному размножению микроорганизмов и выделению токсинов, что вызывает местный воспалительный ответ. В легочной ткани активируются иммунные клетки, такие как макрофаги и нейтрофилы, которые начинают вырабатывать провоспалительные цитокины, привлекающие новые клетки иммунной системы.
Воспалительный процесс приводит к увеличению проницаемости сосудов, отеку альвеол и накоплению экссудата, что затрудняет газообмен и вызывает гипоксию. В ответ на воспаление может развиваться спазм бронхов и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. В тяжелых случаях процесс может распространиться на плевру, приводя к развитию плеврита или парапневмонического выпота.
Иммунный ответ играет ключевую роль в ограничении инфекции и уничтожении возбудителя, но чрезмерно выраженное воспаление может приводить к повреждению легочной ткани и формированию остаточных изменений, таких как фиброз или бронхоэктазы. Завершение воспалительного процесса сопровождается фазой восстановления, во время которой происходит рассасывание экссудата, регенерация эпителия и нормализация дыхательной функции. [4]