Сестринский уход при бронхиальной астме у детей и подростков

В последнее время, в особенности в странах с развитой промышленностью, отмечается существенное увеличение частоты респираторных заболеваний у детского населения.
Этот рост заболеваемости обусловлен главным образом ухудшением качества атмосферного воздуха, воздействием табачного дыма, а также повышением склонности к аллергическим реакциям среди населения, во многом из-за широкого использования бытовой химии.
Среди респираторных заболеваний особое значение приобретает бронхиальная астма, являющаяся одним из самых распространенных аллергических заболеваний у детей.
Во всем мире, включая Российскую Федерацию, наблюдается устойчивая тенденция к росту заболеваемости детской бронхиальной астмой и утяжелению ее клинического течения.
Согласно статистическим данным, в России около 10% взрослого населения и 15% детей страдают от астмы.
По некоторым оценкам, за последние четверть века число пациентов с бронхиальной астмой увеличилось вдвое.
Объект и предмет анализа. Объектом данного исследования является организация сестринской помощи при патологиях органов дыхания.
Предметом данного исследования является специфика сестринского ухода за детьми, страдающими бронхиальной астмой.
Цель исследования: анализ особенностей сестринского ухода при бронхиальной астме.
Задачи исследования:
1) Изучить этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы;
2) Рассмотреть классификацию и клинические проявления бронхиальной астмы;
3) Ознакомиться с методами диагностики и подготовкой к диагностическим процедурам;
4) Определить принципы лечения и профилактики данного заболевания, а также манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;
5) Выявить особенности сестринского ухода за детьми с бронхиальной астмой.
Бронхиальная астма (БА) – сложное гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, обратимой обструкцией бронхов и гиперреактивностью дыхательных путей в ответ на различные стимулы. Понимание этиологии и патогенеза БА является ключевым для разработки эффективных стратегий лечения и профилактики.
Этиология бронхиальной астмы носит мультифакторный характер, в которой взаимодействуют генетические факторы и факторы окружающей среды. Генетическая предрасположенность играет значительную роль в развитии БА, однако, наличие генов предрасположенности не всегда приводит к развитию заболевания. Скорее, генетические факторы создают основу для развития БА при воздействии провоцирующих факторов окружающей среды. Идентифицированы многочисленные гены, ассоциированные с БА, которые участвуют в регуляции иммунного ответа, функции эпителия дыхательных путей и ремоделировании бронхов[1].
Факторы окружающей среды, в свою очередь, оказывают существенное влияние на экспрессию генов предрасположенности и модулируют развитие и течение БА. К основным факторам окружающей среды, способствующим развитию БА, относятся: аллергены (пыльца растений, клещи домашней пыли, шерсть животных, плесневые грибы), респираторные инфекции (особенно вирусные инфекции в раннем детстве), загрязнители воздуха (табачный дым, выхлопные газы, промышленные выбросы), профессиональные вредности (изоцианаты, эпоксидные смолы, лаки, краски), лекарственные препараты (аспирин, бета-блокаторы), а также диета и образ жизни.
Патогенез бронхиальной астмы представляет собой сложный каскад иммунологических и воспалительных процессов, приводящих к характерным клиническим проявлениям заболевания. Ключевую роль в патогенезе БА играет хроническое воспаление дыхательных путей, которое характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки бронхов различными клетками воспаления, такими как тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и макрофаги. Активация этих клеток приводит к высвобождению медиаторов воспаления, включая гистамин, лейкотриены, простагландины, цитокины и хемокины, которые вызывают бронхоспазм, гиперсекрецию слизи, отек слизистой оболочки бронхов и гиперреактивность дыхательных путей.
Особое значение в патогенезе БА придается Т-хелперам 2-го типа (Th2), которые играют центральную роль в аллергическом воспалении. Th2-клетки продуцируют цитокины, такие как интерлейкин-4 (IL-4), интерлейкин-5 (IL-5) и интерлейкин-13 (IL-13), которые стимулируют продукцию IgE антител В-лимфоцитами, активацию эозинофилов и гиперсекрецию слизи бокаловидными клетками. IgE антитела связываются с тучными клетками, сенсибилизируя их к аллергенам. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов воспаления, что приводит к развитию немедленной аллергической реакции.
Хроническое воспаление при БА приводит к ремоделированию дыхательных путей, которое характеризуется структурными изменениями в стенке бронхов, включая утолщение базальной мембраны, гиперплазию гладкомышечных клеток, увеличение количества бокаловидных клеток и ангиогенез. Ремоделирование дыхательных путей приводит к необратимой обструкции бронхов и прогрессированию заболевания.
Гиперреактивность дыхательных путей (ГДП) является отличительным признаком БА и характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам, таким как аллергены, респираторные инфекции, физическая нагрузка и холодный воздух. ГДП обусловлена сложным взаимодействием различных факторов, включая воспаление дыхательных путей, нарушение регуляции нервной системы бронхов и структурные изменения в стенке бронхов.
В последние годы все больше внимания уделяется роли эпителия дыхательных путей в патогенезе БА. Эпителий дыхательных путей является первым барьером, контактирующим с окружающей средой, и играет важную роль в регуляции иммунного ответа. При БА эпителиальные клетки подвергаются повреждению под воздействием аллергенов, респираторных инфекций и загрязнителей воздуха, что приводит к высвобождению провоспалительных медиаторов, таких как цитокины, хемокины и альармины. Эти медиаторы активируют иммунные клетки и способствуют развитию воспаления дыхательных путей. Кроме того, эпителиальные клетки могут участвовать в ремоделировании дыхательных путей, секретируя факторы роста и металлопротеиназы[1].