Клиническая Психология

1.Тема лекции: Локализация повреждений головного мозга при ДЦП. Этиология, патогенез ДЦП
2. Обоснование выбора темы: выбор темы обусловлен структурой курса по нейропсихологии
3. Аудитория: студенты 1 курса.
4.Цель лекции: получение студентами сведений об этиологии и патогенезе церебрального паралича как синдромального (непрогрессирующего) заболевания, но не как устоявшейся нозологической формы болезни
5 .Задачи:
1. познавательные: сообщение новых фактов, введение новых понятий, категорий, изучение новых явлений, организация усвоения нового материала.
2. воспитательные: воспитание личностных качеств, обеспечивающих успешность исполнительской деятельности учащихся, трудолюбия, исполнительности, добросовестности, ответственности, дисциплинированности, работоспособности, воображения, эмоциональности, уравновешенности, уверенности, убежденности, обученности.
3. методические: включают факторы умений использовать приемы:. анализировать  устанавливать причинно-следственные связи; сравнивать; строить доказательства; обобщать; выдвигать гипотезы; переносить знания в новую ситуацию.
6. Организационная форма лекции: монолог с элементами эвристической беседы, дискуссии.
7. Методы и средства обучения и обоснование их выбора: объяснение, демонстрация (данные методы позволяют эффективно донести теоретический материал)
8. Литература:
Основная
2. Белова, А.Н. Нейрореабилитация: рук-во для врачей. 3-изд / А.Н. Белова, С.В. Прокопенко. – М, 2013. – 1288 с.
Детская неврология: Клинические рекомендации. / Под ред. Гузевой В.И.Вып.1. М., 2014. – С.74-96.
Дополнительная
1. Дутикова, Е.М. Детский церебральный паралич как сфера реабилитационной работы будущих специалистов / Е.М. Дутикова // Детская и подростковая реабилитация, 2016. – № 2 (7). – С. 48-53.
3. Столярова, Л.Г. Система оценок состояний двигательных функций у больных с постинсультными парезами / Л.Г. Столярова, А.С. Кадыкова, Г.Р. Ткачева // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2013. – № 9. – С.1295-1298.
9. Задания для самостоятельной работы.
Написание реферата (тема на выбор):
1. Этиология и патогенез ДЦП
2. Предгравидарные базисные факторы риска возникновения ДЦП.
3. Пренатальные основные факторы риска, способствующие возникновению ЦП у детей.

10. Вопросы для самопроверки.
10.1. Каковы основные факторы возникновения ЦП?
10.2. Перечислите предгравидарные базисные факторы риска возникновения ДЦП.
10.3. Каковы пренатальные основные факторы риска, способствующие возникновению ЦП у детей?

11. План лекции:
11.1 Введение
11.2 Этиология возникновения ЦП
11.3 Предгравидарные базисные факторы риска
11.4 Пренатальные основные факторы риска, способствующие возникновению ЦП у детей
11.5 Резюме.

12. Конспект лекции
Введение
Причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения первым установил в середине XIX столетия британский хирург-ортопед У. Литтл. Термин «детский церебральный паралич» (ДЦП) был предложен канадским врачом У. Ослером еще в 1889 г.
Этиология возникновения ЦП
Зигмунд Фрейд в свое время указал на роль патологии беременности и интранатальной травмы в развитии церебрального паралича (ЦП) у детей. Высказанное им предположение об этиологии ЦП актуально и сегодня.
Д. Гайдушек несколько позже высказал мнение о роли вирусов в возникновении церебрального паралича (хотя получил Нобелевскую премию совместно со Стенли Прусинером за открытие прионных болезней). К.А. Семенова (которая первая показала роль аутоиммунного начала в генезе ЦП) создала отечественную школу детских неврологов-реабилитологов и постоянно совершенствовала методы интенсивных технологических приемов в реабилитации подобных детей.
Количество детей с ЦП в Украине в абсолютных цифрах составляет 28 532 чел. (т.е. 2,1 на 1000 детского населения). Ориентировочно ежегодно в Украине регистрируется до 2500 детей, угрожаемых по ЦП, но в возрасте до 1 года подобный диагноз не ставится. По итогам 2013 года в Донецкой области распространенность церебрального паралича составляет 2 : 1000, в Украине — 2,4 : 1000. 15 лет назад в Канаде, Англии, Германии, Франции также был отмечен рост ЦП (в связи с принятой программой по выхаживанию недоношенных и маловесных детей). И только после этих 15 лет рост развития ЦП у детей начал уменьшаться.
В связи с вышеназванными обстоятельствами в постсоветских странах сложилась парадоксальная ситуация: большие силы сосредоточены преимущественно на разработке методов социальной реабилитации. И это правильно! Но как же тогда быть с раскрытием причин самой распространенной детской инвалидности?
Сегодня выделяются базисные факторы развития ЦП (рис. 1).

При проведении О.С. Евтушенко (1996–2000) иммуногенетического скрининга (НLА-антигены) у детей с ЦП обнаружено семь ведущих антигенов: А11, В5, В7, В12, В18, В22, В40, из них антигены В5, В7, В12 имели положительную ассоциацию, а антигены А11, В18, В22, В40 — отрицательную ассоциацию с популяцией особенно тяжелых больных детей. Эти данные позволили распределить выделенные НLА-антигены (А11, В5, В7, В12, В18, В22, В40) по варианту ассоциации на две группы. Первая группа — НLА-антигены «протекторы-защитники» — А11, В18, В22, В40; вторая группа — НLА-антигены «агрессоры» (В5, В7, В12), играющие агрессивную (провоцирующую) роль в патогенезе развития церебрального паралича.
Выявленные НLА-антигены-агрессоры, по определению О.С. Евтушенко (2000), играют роль своеобразных маркеров отдельных форм церебрального паралича и влияют на степень его тяжести. На непосредственную роль генетических и других факторов в возникновении церебрального паралича у детей указывают работы последних лет. Об этом важном факте был сделан ряд сообщений на последней сессии Американской академии церебрального паралича, проходившей в г. Лас–Вегасе (США) в ноябре 2011 г. (табл. 1) (автор данной лекции, как член академии, участвовал в ее работе).


Уточнение базисных предгравидарных факторов риска в генезе ЦП у детей также важно, поскольку их значимость наиболее существенна.
Предгравидарные базисные факторы риска
1. Предыдущие замершие беременности и мертворождения.
2. Привычное невынашивание беременности.
3. Антифосфолипидный синдром.
4. TORCH-инфекция.
5. Другие факторы (до 25 %).
Сегодня уже является доказанным, что одной из ведущих причин привычного невынашивания является вовремя не диагностированный антифосфолипидный синдром у беременной. Именно он медленно формирует аутоиммунную воспалительную васкулопатию трансплацентарных сосудов, что и приводит к их тромбозу и спонтанному выкидышу — 45 %.
Кроме того, ряд авторов (Hughes G., 1999; Евтушенко С.К., Москаленко М.А., 2000) не исключают трансплацентарную передачу плоду антифосфолипидных антител, что способствует возникновению у новорожденных васкулопатий хориоидальных внутрижелудочковых сплетений и сосудов перивентрикулярной области и в дальнейшем приводит к органическому поражению мозга и ЦП (до 10 %) (рис. 2).

Пренатальные основные факторы риска, способствующие возникновению ЦП у детей
1. Гестоз I половины беременности.
2. TORCH-инфекция.
3. Антифосфолипидный синдром.
4. Нейрональная дисплазия — trans-mentale.
5. Угроза прерывания беременности с последующим ее сохранением.
6. Соматические заболевания беременной.
7. Нежеланная беременность.
8. Острые и хронические психоэмоциональные стрессы.
9. Экологические, профессиональные и бытовые вредности.
10. Невыясненные факторы риска — 40 %.
Перинатальные факторы, способствующие возникновению церебрального паралича
1. Гестоз II половины беременности.
2. Нарастающая внутриутробная гипоксия плода.
3. Патологическая централизация мозгового кровотока плода.
4. Микроаномалии развития мозга.
5. Недоношенность и малый вес новорожденного.
6. Затянувшийся безводный период.
7. Не сделанное вовремя и по показаниям кесарево сечение.
8. Интенсивная родостимуляция и акушерские пособия.
9. СДР, пневмопатии, кардиопатии и др.
10. Преждевременная отслойка плаценты, кровотечение.
11. Сочетанные (45 %) и невыясненные (25 %) факторы.
Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся в периоде внутриутробного развития, сохраняя свое последующее пожизненное влияние в диапазоне от минимальных мозговых дисфункций до грубых двигательных расстройств, объединяемых под общим названием «церебральный паралич», у детей. Гипоксия и ишемия запускают каскадно–триггерные реакции нейронального повреждения, приводя к формированию цитотоксического и вазогенного отека головного мозга, выбросу прокоагулянтов и формированию деструктивных зон невосстановленного кровотока в мозге (табл. 2).

В основе гипоксически-ишемического повреждения мозга лежат также цереброваскулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Известно три пути гибели клеток: апоптоз, аноикис и некроз. Гибель (апоптоз) клеток происходит генетическим путем и при повреждении мозга (ишемия, травма, воспаление). При апоптозе речь идет о растянутой во времени, «запрограммированной» смерти нейрона. Именно выраженность апоптотических изменений и формирует риск развития феномена отсроченных неврологических нарушений у детей с перинатальными поражениями ЦНС. Отсроченные повреждения мозга в острой фазе коррелируют с тяжестью неврологических и познавательных функций при отдаленном наблюдении. Аноикис — это эквивалент апоптоза, но как реакция на повреждение любой этиологии.