Фрагмент для ознакомления
2
В настоящее время дисфункция эндотелия рассматривается как универсальное неспецифическое звено в патогенезе многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистой системы.
Сосудистый эндотелий, по классическому определению, представляет собой однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также сердечных полостей [10].
По современным представлениям эндотелий — не просто полупроницаемая мембрана, а активный эндокринный орган, самый большой в теле человека. Большая площадь сосудов, их проникновение во все органы и ткани создают предпосылки для распространения влияний эндотелия на все органы, ткани и клетки [7].
Эндотелий сосудов в течение продолжительного времени считали защитным слоем, мембраной между кровью и внутренними оболочками стенки сосуда. И только в конце ХХ века, после присуждения группе учёных в составе R. Furchgott, L.S. Ignorro, F. Murad в 1998 г. Нобелевской премии в области медицины за изучение роли оксида азота как сигнальной молекулы сердечно-сосудистой системы появилась возможность объяснить многие процессы регуляции сердечно-сосудистой системы в норме и при патологии. Это открыло новое направление в фундаментальных и клинических исследованиях участия эндотелия в патогенезе артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также способов эффективной коррекции его дисфункции [7, 2].
Важнейшие функции эндотелия — поддержание гемоваскулярного гомеостаза, регуляция гемостаза, модуляция воспаления, регуляция сосудистого тонуса и проницаемости сосудов. Кроме того, в эндотелии обнаружена собственная ренин-ангиотензиновая система. Эндотелий секретирует митогены, участвует в ангиогенезе, балансе жидкости, обмене компонентов межклеточного матрикса [8, 9]. Эти функции эндотелий сосудов осуществляет путём синтеза и выделения большого количества различных биологически активных веществ [3, 8].
Основная задача эндотелия состоит в сбалансированном выделении биологически активных веществ, определяющих целостную работу системы кровообращения. Существует два варианта секреции эндотелием биологически активных веществ — базальная, или постоянная, и стимулированная секреция, то есть выделение биологически активных веществ при стимуляции или повреждении эндотелия [3].
К основным факторам, стимулирующим секреторную активность эндотелия, относятся изменение скорости кровотока, циркулирующие и/или «внутристеночные» нейрогормоны (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, аденозин, гистамин и др.), тромбоцитарные факторы (серотонин, аденозиндифосфат, тромбин) и гипоксия [10].
К факторам риска повреждения эндотелия относятся гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенный уровень цитокинов (интерлейкинов-1β и -8, фактора некроза опухоли альфа) [4].
Показать больше
Фрагмент для ознакомления
3
Список литературы
1. Антитромбоцитарная терапия у больных цереброваскулярными заболеваниями / Л. И. Пышкина [и др.] // Эффективная фармакотерапия. – 2017. – №. 31. – С. 70.
2. Васина Л. В., Власов Т. Д., Петрищев Н. Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор) // Артериальная гипертензия. ‒ 2017. ‒ Т. 23, № 2. ‒ С. 88‒102.
3. Васина, Л. В. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры / Л. В. Васина, Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2017. – Т. 16. – №. 1. – С. 4–15.
4. Власов Т.Д., Петрищев Н.Н., Лазовская О.A. Дисфункция эндотелия. Правильно ли мы понимаем этот термин? Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2020;17(2):76-84.
5. Влияние побочных эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на тактику лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. А. Орлов [и др.] // Российский кардиологический журнал. – 2017. – №. 3. – С. 79–90.
6. Внешний путь свертывания крови. Методы исследования. Методическое руководство. / А. Л. Берковский [и др.].– М.: 2017. – 68 с.
7. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в ремоделировании миокарда у больных артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий / О. Н. Миллер [и др.] // Российский кардиологический журнал. – 2017. – №. 5. – С. 74–78.
8. Молекулы адгезии и клеточно-цитокиновый комплекс в ремоделировании сосудов при артериальной гипертонии с метаболическими факторами риска / Л. Р. Искандарова [и др.] // Российский кардиологический журнал. – 2017. – №. 5. – С. 14–20.
9. Практические вопросы клинической коагулологии. В. В. Дмитриев. – Минск : Беларуская наука, 2017. – 278 с.
10. Соловьева, И. В. Д-димер: клиническое значение для пожилых пациентов / И. В. Соловьева // Лабораторная служба. – 2017. – Т. 6. – №. 1. – С. 14–22.
