Реферат по сестринскому делу на тему Гастрит

1. Понятие, этиология, патогенез гастрита
Гастрит – это мультиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. В ходе патологического процесса нарушается местная резистентность слизистого слоя, общая реактивность органа, регуляция секреторной и моторной функций органа, что способствует развитию гастрита.
Причины гастрита: неправильный режим питания; злоупотребление жирными, острыми, жареными, солеными, копчеными продуктами и газированными напитками; вредные привычки: курение, чрезмерное употребление алкоголя, длительное и неограниченное применение лекарственных препаратов (противовоспалительные средства, антибиотики, анальгетики, жаропонижающие), сильное психическое перенапряжение (стресс), чрезмерное употребление горячих напитков натощак (например, кофе), иммунологические нарушения, аутоиммунное и аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка под воздействием факторов внешней среды.
Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori. Она способна вырабатывать различные токсины (VacA) и ферменты (например, уреазу, муциназу, протеазу, липазу), которые снижают защитные механизмы слизистой оболочки желудка. В результате под воздействием факторов внешней агрессии и желудочного сока слизистая воспаляется.
Helicobacter pylori можно заразиться при употреблении плохо термически обработанной еды и воды. Бактерия также может передаться от больного человека через поцелуи, предметы личной гигиены, плохо вымытую посуду, общие столовые приборы и зубные щётки. Однако заражение не всегда происходит при совместном проживании с заболевшим: оно возможно при определённых условиях времени и среды. Причинами более тяжёлой (флегмонозной) формы острого гастрита могут стать тяжёлые инфекции, травмы, а также осложнения после язвы и рака желудка.
Патогенез
Патогенез гастрита связан с нарушением баланса между повреждающими и защитными факторами. Токсины, химические вещества, аутоантитела, аллергены, твердая пища, инструменты и рентгеновские лучи вызывают местные реакции в желудке. Чем сильнее повреждающее воздействие, тем интенсивнее воспалительный процесс. После непродолжительного периода нарушается микроциркуляция, появляется отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови, в результате чего возникает катаральный гастрит. В более тяжелых случаях возникают острая дистрофия и некроз тканей.
Атрофия, гиперплазия, дисплазия и другие атрофически-регенеративные изменения происходят в железистой ткани при переходе острого воспаления в хроническое. При незначительных повреждающих факторах важную роль играет снижение местной резистентности вследствие местных и системных воздействий. Постоянная стимуляция эпителиальных клеток пищей, алкоголем, желчью, эндотоксинами и т.д., а также секреторно-моторная дисфункция приводят к хроническому воспалению и прогрессивному усугублению патоморфологических изменений.
Другим компонентом этиологии хронического гастрита является нарушение секреции желудочной кислоты. Под влиянием аммиака, выделяемого Helicobacter, повышается секреция гастрина и снижается уровень соматостатина. В результате у пациента развивается гастрит и повышенная кислотность. Атрофия слизистой оболочки дна желудка и аутоиммунное повреждение эндоцитов в сочетании с умеренным воспалением тормозят секрецию соляной кислоты. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.