Реферат по медицине на тему Структурно- функциональные изменения сердца при гипертонической болезни и после перенесенного острого инфаркта миокарда

Актуальность темы исследования
Актуальность темы исследования определяется чрезвычайной медицинской и социальной значимостью сердечнососудистых заболеваний в современном мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения и национальной статистики, гипертонией страдает каждый третий взрослый человек в мире [1]. На долю данных заболеваний приходится более половины всех летальных случаев от неинфекционных заболеваний.
При этом ГБ и ИМ не являются изолированными нозологиями, а образуют патогенетическую цепь «артериальная гипертензия – атеросклероз – ишемическая болезнь сердца — острый коронарный синдром». У более чем 80% пациентов, перенесших ИМ, выявляется предшествующая или сопутствующая ГБ, что значительно утяжеляет клиническое течение, ускоряет развитие хронической сердечной недостаточности и ухудшает прогноз. В основе этого синергизма лежат структурно-функциональные изменения миокарда – ремоделирование сердца, которое становится ключевым детерминирующим фактором исхода заболевания.
Успех раннего выявления, эффективной терапии и благоприятного исхода патологий во многом определяется грамотной и оперативной интерпретацией данных эхокардиографического исследования.
Объектом исследования являются структурно функциональные параметры сердца при гипертонической болезни и инфаркта миокарда.
Предметом исследования выступают патогенетические механизмы данных изменений и их эхокардиографические корреляты.
Целью данной работы является комплексный анализ структурно-функциональных изменений миокарда при гипертонической болезни и инфаркте миокарда а также демонстрация роли ЭХО-КГ в их диагностике по данным современной, доступной медицинской литературы.
Для выполнения данной цели были поставлены следующие задачи:
1. Описать патогенез и морфофункциональные изменения миокарда при ГБ и ИМ;
2. Проанализировать связь между этими процессами (ГБ как фактор риска ИМ);
3. Выделить ключевые ЭХО-КГ маркеры, характерные для каждого из состояний.
 
1. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – это сложное заболевание, характеризующееся устойчиво повышенным кровяным давлением в артериях, которое связано с повреждением сосудистой сети, почек и головного мозга, участвующих в регуляции кровяного давления. Многогранный патогенез ГБ включает в себя сложные взаимодействия между генетическими факторами, факторами окружающей среды и образом жизни. Недавние исследования постепенно привлекли внимание к влиянию модифицированной висцеральной жировой ткани, образующейся в результате соблюдения диеты с высоким содержанием жиров, на развитие гипертонической болезни [2].
Артериальная гипертензия диагностируется у одного из четырех человек взрослого населения, является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности во многих странах мира, а пациенты с повышенным артериальным давлением подвергаются значительно более высокому риску инсульта, ишемической болезни сердца, других сердечнососудистых заболеваний и почечной недостаточности. В основном, такая статистика обусловлена тем, что около половины людей, обладающих данным заболеванием не знают об этом, а примерно половина из тех, кто знает о своем диагнозе, не получают должного лечения [3].
Клиническую гипертонию можно разделить на две большие категории. Первичная (или эссенциальная) гипертония встречается в 85–95 % случаев и имеет неустановленную причину. Вторичная гипертония, напротив, вызвана определёнными заболеваниями, в том числе стенозом почечной артерии, феохромоцитомой, аденомой надпочечников или мутациями одного гена.
1.1. Патогенез гипертонической болезни
В основе патогенеза лежит комплекс нейрогуморальных, сосудистых и почечных механизмов, среди которых ключевую роль играет ренин‑ангиотензин‑альдостероновая система (РААС).
Психогенные и стрессовые факторы, а также дисфункция барорецепторов приводят к усилению симпатических влияний, что вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и увеличение сердечного выброса. Одновременно в ответ на снижение почечного кровотока или натриевую нагрузку юкстагломерулярный аппарат почек высвобождает ренин. Ренин запускает каскад реакций, завершающийся образованием ангиотензина II – одного из наиболее мощных вазоконстрикторов, который также стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках, увеличивая объем циркулирующей крови [4]. За счет этого повышается общее периферическое сопротивление сосудов. Сердцу приходится выполнять работу при повышенной нагрузке, которая становится пусковым механизмом для его глубоких структурных изменений [5].
1.2.Структурные и функциональные изменения при гипертонической болезни сердца
Ремоделирование включает гипертрофию, изменение формы и объема камер сердца, функциональные нарушения кардиомиоцитов как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса [6].
По результатам проведенных научных исследований было показано, что увеличение жесткости сосудов может быть как следствием, так и причиной развития ГБ [7]. Увеличение жесткости сосудов и миокарда возникают вследствие увеличения содержания коллагена и снижения концентрации эластина в организме за счет всеобщего старения организма, также уплотнение сосудов может быть вызвано высоким артериальным давлением, что вызывает фрагментацию эластина. При этом ригидность аорты самостоятельно способно увеличивать артериальное давление, что приводит к последующему развитию ГБ [8].
Концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) является наиболее характерным признаком на ранних стадиях ГБ. В ответ на повышенное напряжение стенки ЛЖ кардиомиоциты начинают синтезировать новые сократительные белки (актин, миозин) и органеллы. В условиях повышенного давления новые саркомеры добавляются преимущественно параллельно существующим, что приводит гипертрофии всей стенки ЛЖ (относительная толщина стенок > 0,42). Увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм сопряжено с семикратным ростом вероятности фатальных осложнений. Этот факт наглядно демонстрирует, насколько важно своевременно выявлять гипертрофию миокарда – ранняя диагностика позволяет существенно снизить риски для жизни пациента [9].
Первым проявлением диастолической дисфункции левого желудочка становится сбой в начальной фазе диастолы