Реферат по сестринскому делу на тему Сестринская помощь при хр.гастрите

Введение
Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, характеризующееся расстройством секреции, моторики и эвакуации пищи.
Актуальность данной темы определяется тем, что хронический гастрит является широко распространенным заболеванием органов пищеварения, которым в разных странах мира страдают около 20-30% всего взрослого населения.
Среди всех заболеваний желудка на хронический гастрит приходится 80-85 %. Считается, что распространенность хронического гастрита определяется расовой принадлежностью, местом проживания людей и их возрастом. Хронический гастрит типа А встречается достаточно редко (около 10% всех атрофических гастритов), в основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей.
На долю хронического гастрита типа В приходится около 90% всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.
Объект исследования: Сестринский процесс.
Предмет изучения: Сестринский процесс при хроническом гастрите.
Целью исследования является исследование сестринского процесса при хроническом гастрите.
В рамках поставленной цели решаются следующие задачи:
 изучить этиологию и патогенез хронического гастрита;
 рассмотреть клиническую картину и особенность диагностики данного заболевания;
 ознакомиться с методами обследования и подготовкой к ним;
 изучить принципы лечения и профилактики хронического гастрита;
 изучить особенности сестринского процесса при данной патологии. 
Глава 1. Общие сведения о хроническом гастрите
1.1. Этиология хронического гастрита
ХГ относится к числу заболеваний, возникновение которых провоцируется действием целого ряда этиологических факторов.
Причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы.
1) Экзогенные, или ирритативные (нарушение питания, курение и алкоголь, профессиональные вредности, длительный прием некоторых лекарственных средств;
2) Эндогенные - хронические инфекции, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра), заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность), аутоинтоксикация (уремия).
Экзогенные и эндогенные воздействия (порознь или в сочетании) приводят к ряду функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присоединяются органические, так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является нарушение желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка последующим нарушением регенерации.
Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим звеном в развитии всех форм хронических гастритов. В результате повреждающего действия экзогенных и ряда эндогенных факторов нарушается камбиальный слой эпителиальных клеток, что изменяет процессы репаративной регенерации. Происходит и перестройка железистого аппарата, в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все вместе приводит к снижению соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).
Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, являются полигиповитаминоз и авитаминоз. Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. Независимо от формы хронического гастрита клиническая картина всех его разновидностей имеет общие черты и характеризуется наличием определенных субъективных и объективных симптомов.
По патогенезу различают 4 основных типов ХГ: А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.
Гастрит типа А - аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.
ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
Гастрит типа В - антральный гастрит, ассоциированный с Н. pylori (бактериальный гастрит).Н. pylori (НР) - микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.
По данным разных авторов, на Западе примерно 30-50 % взрослого населения инфицированы НР.
Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. Причем в развивающихся странах к 10-му году жизни 90 % населения инфицированы НР.
У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды - контактный механизм инфицирования.
Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.
НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.
Воспаление при хеликобактерном гастрите имеет комплексный характер, основными компонентами которого являются: инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка и эпителия нейтрофилами, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, формирование несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов), а также дегенерация эпителиоцитов и повреждение эпителия различной степени.
Инфильтрация слизистой оболочки желудка нейтрофилами при хеликобактериозе возникает по двум причинам: во-первых, в результате продукции Н. pylori специализированного белка NapA; во-вторых, вследствие адгезии Н. pylori на эпителиоциты слизистой желудка и стимуляции ими синтеза ИЛ-8.