Целлюлит.Причины возникновения.Лечение.

Локальная дистрофия адипоцитов – основной момент, определяющий развитие целлюлита.
Клинически выраженный целлюлит связан с микроциркуляционными нарушениями. Жидкость задерживается в зонах развития целлюлита. Уплотняются, разрастаются соединительнотканные перегородки, которые не граничат, а спрессовывают дольки жировой ткани. Это еще больше приводит к разбалансировке между жировым синтезом и расщеплением жира в конкретных участках. Клеточные станки утолщаются, уплотняются. Жир теперь заперт в клетках. Организм, поглощая жир, не эффективно высвобождает его, когда в этом есть потребность.
Жировой же синтез, хранение жира в «депо» остается на том же уровне.
Наблюдается отсутствие баланса между жировым синтезом и липогенезом. Это инициирует вторичную гипертрофию адипоцита. Какие-то гипертрофированные жировые дольки «уходят» в дерму, кожа же внешне становится рельефной.
Скорость накопления жира в адипоцитах коррелирует с интенсивностью кровообращения в жировой ткани.
При ускорении кровотока через жировую ткань происходит усиление липолиза. При замедлении наблюдается липогенез.
Практически у всех женщин после 30 лет наблюдаются проблемы с микроциркуляцией крови и лимфы. Поэтому часто нарушение кровоснабжения жировой ткани приводит к формированию целлюлита.
Комплексный подход при профилактике, лечения целлюлита – это спорт, физические нагрузки , массаж . Все, что будет улучшать микроциркуляцию в зонах, подверженных формированию целлюлита.
Если поверхностные и глубокие сосудистые сплетения функционируют в норме, то продукты жизнедеятельности клеток подкожной клетчатки выносятся лимфотоком и кровью при помощи пор в мембраны клеток. Если же процесс затруднен, продукты жизнедеятельности не выводятся, адипоциты растут в размере. Клетка, к тому же, аккумулирует в себе огромный запас воды. Это инициирует отечность. Вместе с гипертрофией жировых клеток наблюдается уплотнение соединительнотканных перегородок, стенок клеток, что утолщаются в итоге лишних отложений коллагена и обволакивают группы адипоцитов. Кровь и лимфа осложнены в своем нормальном протекании по организму .
Адипоциты в плотных соединительнотканных перегородках, по причине растущего объема, растут вверх, давят на кожу, растягивая ее.
Жировая ткань аккумулирует в себе экзотоксины и метаболиты, что не выводились из организма. Чтобы вывести наружу результаты обмена, для этого существуют кровь и лимфа. Последняя по своему составу похожа на кровь, только в лимфе нет красных кровяных телец (клеток). Лимфатические сосуды присутствуют во всех тканях, задача – сбор результатов обмена, направление их в кровь. На стенках лимфатических сосудов располагаются специальные клапаны, функционирующие в одну сторону, а стенки сосудов включают в себя волокна мышц, сокращения их продвигают жидкость. При нормальном функционировании данной системы токсины из жировой ткани выводятся с лимфотоком. Если механизм нарушен, адипоциты аккумулируют не только жир, но и токсины. Это усиливает нарушение баланса процессов метаболического характера в жировой ткани.
Аккумулирование, удаление жиров в адипоцитах контролируется альфа- и бета-адренорецепторами, что расположены в мембране клеток адипоцита. Активация альфа-рецепторов приводит к стимулированию синтеза, аккумулированию жира – липогенезу, активация бета-рецепторов приводит к расщеплению жиров.
У женщин в местах формирования и развития целлюлита альфа-рецепторов в разы больше, чем бета-рецепторов. Поэтому гипертрофия адипоцитов формируется в отдельных местах тела. Больше всего альфа-рецепторов присутствует в области живота. При избыточном калораже живот первый получает жир, удерживает его. И если резко снижать калорийность пищи, отложения жира с живота исчезают не сразу.
Патологическая физиология целлюлита все еще остается невыясненной, хотя за последние годы на эту тему было опубликовано множество статей. В соответствии с различными гипотезами целлюлит получил множество зачастую противоречивых названий, которые, по мнению их авторов, должны были отражать его патологическую физиологию, в их числе: узелковый липосклероз, эдематозная панникулопатия, фибросклеротическая панникулопатия, гиноидная липодистрофия, дерматомиолипосклероз и др
В патофизиологии целлюлита весьма спорным моментом остается роль соединительной ткани. С одной стороны, сегодня практически нет сомнений в том, что коллаген играет важную роль в формировании целлюлита, с другой – его роль описывается весьма противоречиво.
Некоторые гипотезы исходят из того, что коллагеновые структуры в жировой ткани ослабляются из-за повышенной активности матриксных металлопротеиназ (MMP), ответственных за распад коллагена, и оттого оказываются не способны противостоять давлению жировых трабекул. Отсюда можно было бы сделать вывод о необходимости последовательного уменьшения распада коллагена (за счет ингибирования матриксных металлопротеиназ) для усиления коллагеновой структуры.
Другие гипотезы исходят из того, что септы при целлюлите сильно натянуты, поскольку выполняют сразу две основные задачи – уплотняют адипоциты и обеспечивают структурную поддержку кожи. С возрастом септы становятся все более фиброзированными, из-за чего повышается натяжение кожи, что и приводит к образованию типичных для целлюлита компартментарных структур. Если принять это за основу, логическим выходом из ситуации было бы прицельное расщепление фиброзных структур соединительной ткани, что можно было бы реализовать стимуляцией матриксных металлопротеиназ, то есть проводить лечение, абсолютно противоположное тому, которое требуется, исходя из гипотезы об ослаблении коллагеновых структур.
Логическое обоснование патологической физиологии целлюлита крайне необходимо прежде всего для разработки научно обоснованной и эффективной стратегии его лечения . Теория должна позволить ответить на следующие основные вопросы.
Почему при целлюлите у женщин чаще всего поражаются ягодично-бедренная и брюшная области?
Почему существуют различные стадии целлюлита, которые в тяжелых случаях могут привести к воспалительному заболеванию (панникулиту)?
Почему целлюлит в большей или меньшей степени реагирует на самые разные методы лечения, такие, как использование тепла, вакуумный массаж, эластокомпрессия, ультразвук радиочастотный ток, свет и др.? В чем заключается неспецифичность этих методов?
Почему результаты лечения имеют кратковременный характер, и почему часто наблюдается развитие терапевтической резистентности при применении последовательности выбранных для лечения процедур?
Почему существуют значительные различия в возникновении целлюлита между представителями монголоидной (азиатской) и европеоидной (кавказской) рас?