Реанимация и интенсивная терапия при астматическом статусе

В развитии астматического статуса выделяют три стадии, рассмотрим их.
І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).
Пациенты пребывают в сознании и психически полностью адекватны. Эта стадия клинически проявляется неоднократными приступами удушья в течении суток или более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка может быть умеренной, могут также отмечаться акроцианоз, у некоторых пациентов есть потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, многочисленные дистанционные сухие свистящие хрипы [14].
Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерным есть резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно может наблюдаться умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.
Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, в частности, к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов) [12].
Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается достаточно резким возрастанием работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, которые могут гарантировать вдох и формирующие значительное, колоссальное отрицательное внутриплевральное давление, пребывают в постоянном напряжении, так как уровень дыхания отклоняется в инспираторном направлении. Это наиболее заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Подчёркиваются также раздувание крыльев носа, а также напряжение мышц шеи и головы.
ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.) [14].
При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.