Эрозия твердых тканей. Некроз твердых тканей.

Введение
Актуальность данного исследования обусловлена тем, что помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей – некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения.
Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний.
1. Эрозия твердых тканей зуба
Эрозия - это закругленное или овальное повреждение эмали, которое может быть симметричным, но со временем симметрия пропадает. Также может иметь неправильную форму. Она имеет гладкую, твердую и блестящую поверхность. Протекание эрозии зубов происходит медленно, иногда, этот процесс длиться десятилетиями.
Эрозия возникает в результате непосредственного воздействия кислоты на твердые ткани зуба, приводящего к деминерализации эмали. Если воздействие кислоты непродолжительно, поверхность зуба может быть реминерализована неорганическими веществами слюны, и ткани зуба при этом не поражаются. При более длительном и частом воздействии кислот, особенно концентрированных, возникают необратимые поражения твердых тканей зуба. В отличие от кариозных поражений возникновение эрозии не связано с влиянием микроорганизмов .
Эрозия твердых тканей – это прогрессирующая убыль твердых тканей зуба. Как правило, эрозии расположены на вестибулярной поверхности резцов, реже клыков и премоляров, имеют округлую, чашеобразную форму. На резцах нижней челюсти эрозии не возникают. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям (патологии щитовидной железы), употреблению в пищу большого количества цитрусовых (K03.22), приему лекарственных средств и медикаментов (K03.23), влиянию производственных вредностей (K03.20).
Стоматологи выделяют следующие клинические симптомы эрозии зубов:
 появление повышенной чувствительности зубов;
 появление зубной боли, когда вы чистите зубы, от холодных, горячих напитков или еды;
 если видоизмененный участок зуба намазать йодом, то он приобретет коричневый цвет.
 пораженная часть зуба начинает пигментироваться;
Можно выделить несколько степеней эрозии:
1. Начальная - это когда страдают верхние пласты эмали;
2. Средняя – эмаль зуба поражена по всей толщине;
3. Глубокая – поражена не только эмаль, но и верхние пласты дентина.
Процесс начинается с появления незначительного углубления на эмали, которое со временем увеличивается и достигает дентина. Дно очага гладкое, блестящее, плотное при зондировании. Различают активную и стабилизированную стадии эрозии. При активной происходит быстрая убыль тканей, сопровождаемая гиперестезией; стабилизированной стадии присуще более спокойное течение.
Некроз твердых тканей зубов. Некротические поражения твердых тканей зубов происходят на фоне нарушения функций желез внутренней секреции, заболеваний центральной нервной системы, у женщин в период беременности. Одна из разновидностей такой некариозной патологии — пришеечный некроз. Он проявляется потерей блеска эмали, наличием меловидных пятен. Эмаль постепенно размягчается, образуется дефект в пришеечной области резцов, клыков и премоляров.
Кислотный некроз — результат воздействия местных факторов. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических и органических кислот, у пациентов с ахилическим гастритом. Пациенты жалуются на чувство оскомины, ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают за счет образования заместительного дентина.
В первую очередь поражаются резцы и клыки, исчезает эмаль в области режущих краев коронок, начинается процесс стирания. Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний. Кислотный некроз дифференцируют от кариеса, эрозии эмали и клиновидного дефекта (табл. 1).
2. Некроз твердых тканей зуба
2.1. Причины некроза твердых тканей зуба
Некроз твердых тканей зуба - это некариозное разрушение структуры эмали и дентина зубов из-за воздействия негативных эндогенных и экзогенных факторов. В начале заболевания появляются меловидные пятна в пришеечной области на вестибулярной поверхности эмали зубов, по мере прогрессирования заболевания образуются полости с неровными границами. Появляется боль от кислого и холодного. Для диагностики патологии используются данные клинического осмотра, истории развития болезни, рентгенографии зубов. В зависимости от тяжести повреждения твердых тканей могут применяться терапевтические и ортопедические методы лечения .
Некроз твердых тканей - это системное множественное повреждение твердых тканей зуба, которое вызывает образование дефектов на поверхности эмали и дентина. Некроз твердых тканей развивается после прорезывания зубов под влиянием различных вредных факторов. Сейчас эта патология составляет около 9% от всех некариозных поражений твердых тканей зуба. Патология встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Развитию некроза больше всего подвержены лица, работающие на вредных производствах и имеющие постоянный контакт с токсическими веществами, проходящие радиологическое лечение (например, онкологические больные), а также пациенты с гормональным дисбалансом или нарушениями в работе пищеварительной системы.
2.2 Классификация и симптомы некроза твердых тканей зуба
С практической точки зрения, для врача-стоматолога актуальнее всего классификация некроза по стадиям поражения твердых тканей зуба. Выделяют следующие этапы:
1. Образование меловидного пятна
2. Меловидное пятно, обнаженный светлый дентин
3. Пришеечный дефект с воронкообразным углублением.
Первоначально возникает очаговая деминерализация эмали в пришеечной области зуба. Такая эмаль может скалываться, не завершив деминерализацию в полной мере, при этом обнажается светлый дентин. У пациента могут наблюдаться участки некроза, находящиеся на разных стадиях развития. Заболевание прогрессирует, поражается все больший объем тканей зуба. Эмаль становится хрупкой, дентин размягчается. Определяются выраженные процессы облитерации, размер пульпарной камеры уменьшается. Нередко некроз твердых тканей осложняется быстро прогрессирующим кариесом зубов, поэтому некоторые авторы относят некроз твердых тканей к множественному кариесу.
2.3 Лечение и профилактика некроза твердых тканей зуба
При лечении некроза твердых тканей зубов необходимо ограничить воздействие вредного фактора на пациента. При данном виде патологии должно проводиться комплексное лечение: общее и местное. Общее лечение должно быть направлено на повышение реактивности организма, иммунной системы. Местное лечение осуществляется врачами-стоматологами. На начальных стадиях заболевания для укрепления твердых тканей зубов применяется реминерализующая терапия препаратами кальция. При появлении полостей проводят закрытие дефектов современными пломбировочными материалами. При тяжелых стадиях, когда наблюдается выраженная потеря твердых тканей, проводят восстановление зубов ортопедическими конструкциями. Виды конструкций подбирает стоматолог-ортопед индивидуально для каждого пациента .
Заключение
Таким образом, можно сделать вывод, что изучение данных заболеваний поможет практическим врачам планировать и проводить лечение различных некариозных поражений твердых тканей зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза и особенностей клинического лечения. Врачи смогут уделять больше внимания профилактике таких заболеваний.
Особое внимание следует уделять именно профилактическим мероприятиям, особенно в детских и дошкольных учреждениях, так как именно в этом возрасте зачастую закладываются предпосылки дальнейших некариозных заболеваний зубов.