Нарушения конечных этапов обмена белка. Гиперазотемия. Креатинурия, гипераммониемия. Этиология, патогенез, последствия.

В ходе катаболизма азот аминокислот превращается в конечные продукты, подлежащие выведению из организма (мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин). Основным показателем нарушения образования и выведения мочевины и других азотистых шлаков является изменение количества состава остаточного (небелкового) азота в крови.

«Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях и при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания28белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном его количестве в крови [1].

Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, поражении печени, нарушении всасывания, кровопотере, протеинурии) и наследственной.

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия может возникнуть за счет гиперглобулинемии в результате увеличенного синтеза γ-глобулинов(антител).

Диспротеинемии носят как приобретенный, так и наследственный характер и сопровождаются изменением соотношения белковых фракций/

Цель работы заключается в рассмотрении нарушения конечных этапов обмена белка: гиперазотемии, креатинурии, гипераммониемия.

Задачи работы:

- рассмотреть этиологию, патогенез и последствия гиперазотемии;

- изучить этиологию, патогенез и последствия креатинурии;

- проанализировать этиологию, патогенез и последствия гипераммониемии.


1. Этиология, патогенез и последствия гиперазотемии

Гиперазотемия – это увеличение остаточного (небелкового) азота в крови. В норме остаточный азот на 50 % состоит из азота мочевины, около 25 % его приходится на долю аминокислот, остальная часть – на другие азотистые продукты. [7]

Этиология. Нарушения конечных этапов обмена белков связаны с нарушением образования мочевины в печени или нарушением выделительной функции почек и проявляются гиперазотемией в 3-х формах:

1) печеночная, или продукционная;

2) почечная, или ретенционная;

3) смешанная, т.е. ретенционная + продукционная.

Продукционная (печеночная) гиперазотемия возникает вследствие нарушения образования мочевины, детоксикации азотистых продуктов в печени.

Причины:

• поражение печени (гепатит, цирроз, отравление ядами);

• избыточное поступление белковой пищи;

• гипоксия.

Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности.

Наиболее частой причиной относительной липопротеинами является обезвоживание, которое сопровождается параллельным повышением всех фракций. Обезвоживание может быть обусловлено внешними или внутренними потерями плазмы низкомолекулярных составляющих крови. Плазморея; не воспалительные отеки любой природы; резкое усиление потоотделения при компенсированной гипертермии и интенсивной физической нагрузке; гипервентиляция лёгких; полиурия при несахарном диабете, токсических и обменных нефропатиях, пиелонефритах, кардиогенный, травматический или анафилактический шок — вот далеко неполный перечень таких потерь.