Дипломная работа по медицине на тему Роль медицинской сестры в лечение гипертонической болезни

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Гипертоническая болезнь – патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к гипертонической болезни, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек [10].
Неэффективное лечение гипертонической болезни на амбулаторном этапе приводит к развитию тяжелых осложнений и, как следствие, к увеличению объемов стационарной помощи и инвалидизации населения. Активное развитие медицинских технологий способствует внедрению в медицинскую практику новых современных методик диагностики, лечения, контроля за течением ГБ, в том числе позволяющих контролировать пациентам уровень давления самостоятельно, а также определять другие важные параметры течения заболевания и управлять процедурой профилактических мероприятий [2].
Определяя меры, направленные на профилактику и лечение гипертонии, всегда отмечают высокий уровень рисков, которые несет это заболевание. По данным ВОЗ сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной смертности и инвалидизации во всём мире. В частности, артериальная гипертония является особенно часто встречающимся заболеванием, которое значительно увеличивает риск сердечного приступа, инсульта, почечной недостаточности и слепоты. Роль медицинской сестры в ходе лечения этих пациентов приобретает особое значение. Именно мероприятия, реализуемые сестринским персоналом призваны предотвратить наступление катастрофических последствий, связанных с ростом артериального давления. Именно медицинская сестра обеспечивает у пациентов с признаками гипертонической болезни, реализацию назначенных врачом мероприятий, ведет разъяснительную работу и обучение навыкам здоровьесбережения [5].
Цель исследования – разработать и оценить эффективность авторского варианта участия медицинской сестры в лечебном процессе больных с гипертонической болезни.
Для реализации данной цели, были поставлены следующие задачи:
1. Оценить мнение медицинских сестер на традиционный процесс в курации больных с гипертонической болезнью.
2. Выяснить мнение пациентов об эффективности сестринского процесса у пациентов с гипертонической болезни.
3. Выявить мнение медицинских сестер о результатах внедрения авторских рекомендаций по усовершенствованию их роли в курации пациентов с гипертонической болезнью.
4. Установить изменения во мнении пациентов об эффективности сестринского процесса при гипертонической болезни после авторского внедрения.
Предмет исследования: оптимизация работы медицинского персонала в отделениях терапевтического профиля.
Объект исследования – процесс сестринской деятельности в уходе за пациентами с гипертонической болезнью.
Гипотеза исследования: предполается, что при формировании эффективного алгоритма действий медицинской сестры при лечении пациентов с гипертонической болезнью удастся повысить эффективность этого процесса с большей удовлетворенностью пациентов.
Новизна исследования состоит в разработке авторских предложений по сестринскому процессу с пациентами с гипертонической болезнью и это позволит повысить его эффективность с точки зрения медицинской сестры и пациентов.
Практическая значимость исследования состоит в разработке предложений для работы медицинской сестры, с больными с гипертонической болезнью, которые могут быть применены в практической деятельности любого лечебного учреждения.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и этиопатогенез гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона [2].
Гипертоническая болезнь (ГБ) занимает лидирующее место по распространенности среди заболеваний системы кровообращения. По данным ЭССЕ-РФ 48 % мужчин и 40 % женщин России страдают БГ, распространенность данного заболевания возросла до 44%. Многочисленные эпидемиологические исследования выделяют 7-9 основных факторов риска (ФР), имеющих преимущественное значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Одним из важнейших факторов риска развития болезней системы кровообращения является повышение давления. Именно это– ведущий фактор риска болезней сердца и цереброваскулярных заболеваний, на 89 % определяет уровень сердечно-сосудистой смертности взрослого и на 74 % – трудоспособного населения России [3].
По результатам научных исследований, БГ выявляется почти у трети населения независимо от пола. В структуре доминирует БГ первой степени, удельный вес которой составляет 50 %. БГ второй степени диагностируют у каждого третьего (31 %) больного, а третьей степени – у 19 % лиц с повышенным артериальным давлением (АД). Среди городских жителей нашей страны 63 % лиц с гипертонической болезнью знают о повышении у них АД, 38 % принимают антигипертензивные средства. Эффективность лечения составляет лишь 14 %. В других странах невысокая эффективность антигипертензивного лечения также остается основной из нерешенных проблем контроля БГ среди населения: в Великобритании эффективно лечатся лишь 8–11 % больных, в России – 12 %, в Китае – 8 % [5].
Как уже отмечалось, гипертоническая болезнь является актуальной проблемой здравоохранения в связи с высокой распространенностью, частотой развития осложнений и смертностью. Правильная и своевременная диагностика является необходимым условием успешного лечения лиц с гипертонической болезнью [10].
История изучения гипертонической болезни отечественной кардиологической клиникой богата фактами выдающегося значения [3].
1905 г. – открытие Н.С. Коротковым и внедрение им совместно с М.Я. Яновским в клиническую практику звукового метода определения АД, получившее мировое признание [12].
1922 г. – разделение Г.Ф. Лангом гипертонической болезни на первичную форму – гипертоническую болезнь (ГБ) и вторичные, или симптоматические, гипертензии[5].
1936 г. – исследование Е.М. Тареевым злокачественной формы ГБ [6].
1948 г. – обоснование Г.Ф. Лангом центрогенно-нервной теории этиологии и патогенеза ГБ [10].
А.Л. Мясников и его коллеги (З.М. Волынский, Н.Н. Кипшидзе, Н.Р. Палеев, Е.И. Чазов, И.К. Шхвацабая, З.И. Янушкевичус и др.) провели серию комплексных клинико-теоретических исследований по проблемам гипертонической болезни, атеросклероза, инфаркта миокарда и патологии печени, что сыграло важную роль в развитии кардиологии как отдельной научно-учебной дисциплины и медицинской специальности. Их работы по гипертонической болезни и атеросклерозу были широко признаны как национально, так и международно [32].
При нормальном состоянии здоровья у людей обычно наблюдается стабильное артериальное давление. Однако могут возникать ситуации или состояния, которые способствуют повышению артериального давления, такие как негативные эмоции, нервное напряжение, рефлекторные реакции, чрезмерное употребление соли и воды, возрастные изменения в гормональном фоне и другие. Сбалансированность этого важного показателя кровообращения обеспечивается функционированием ряда гемодинамических систем, а также центрального и периферического нейрогуморального контроля [11].
Следует учитывать и то, что JWG находится в тесной связи с объемом интерстициальной жидкости. В здоровом организме данное соотношение между данными объемами достаточно стабильно. Распределение внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным сектором контролируется, помимо прочих механизмов, симпатической нервной системой, воздействующей на пре- и посткапиллярное сопротивление и тем самым на уровень фильтрационного давления в капиллярах. Объем внеклеточной жидкости в организме человека определяется содержанием ионов натрия и, соответственно, тесным образом связан с регуляцией натриевого баланса [32].
ОПС зависит в большой мере от проходимости резистивных сосудов (артериол и прекапилляров), которые контролируются сложными нейрогуморальными механизмами [28].
Следовательно, АД определяется соотношением между артериолярной емкостью – проходимостью резистивных сосудов и внутрисосудистым объемом жидкости [2].
Существует определенная связь между балансом натрия в организме и секрецией ренина. Ограничение потребления натрия пищей стимулирует выделение ренина и приводит к образованию ангиотензина II (AII). В таких условиях система AII-ренин играет ключевую роль в регуляции артериального давления у здоровых людей. В случае избытка натрия в пище выделение ренина и образование AII замедляются [21].
Второй эффекторный гормон интегральной системы контроля АД – альдостерон – обеспечивает поддержание гомеостаза ионов нария, калия и воды. Он присутствует в плазме крови здоровых людей в очень низкой концентрации. Даже незначительное повышение концентрации калия в плазме способно на длительное время усилить секрецию альдостерона [21].
Почечно-надпочечниковое гормональное взаимодействие ренин – ангиотензин – альдостерон хорошо прослеживается у здоровых людей при определении суточных колебаний компонентов данной системы [2].
АД характеризуется колебаниями в течении суток. Данные колебания присущи как больным ГБ, так и здоровым людям. Так, наиболее низкое АД фиксируется во время сна, отчетливо возрастает к утру, достигая своего максимума в часы дневной активности [7].
С возрастом АД, как правило, повышается. Причем, систолическое давление растет быстрее диастолического, особенно у женщин. У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение БГ с возрастом. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). В возрасте старше 50 лет существенно возрастает число женщин, страдающих ГБ. Данный факт связан с наступлением менопаузы. Согласно одной из статистик, у женщин в возрасте 40-49 лет частота ГБ равнялась 13%, а в возрасте 50-59 лет – уже 27%. Существует заметная тенденция более высокого процента заболевания у лиц, занимающихся умственным трудом [25].
Для длительного лечения гипертонической болезни на сегодняшний момент рекомендовано пять основных групп лекарственных препаратов. О двух из них — ингибиторах АПФ и антагонистах рецепторов ангиотензина II, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Рассмотрим три группы антигипертензивных средств и подскажем, на что обратить внимание первостольнику, обслуживающему рецепты на эти препараты, и о чем ему стоит предупредить покупателя. Итак, сегодня в фокусе внимания диуретики, бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Стратегия современной антигипертензивной терапии состоит в преимущественном использовании комбинаций лекарственных средств, что является основой рационального лечения БГ. Это основывается на большой доказательной базе [57].

Таблица 1 - Классификация артериального давления у взрослых людей [21]

В случае, когда значения систолического и диастолического артериального давления относятся к разным категориям, степень повышения артериального давления определяется более высоким значением. Например, при артериальном давлении 150 и 100 мм рт.ст. устанавливается повышение артериального давления на 2 степени [12].
Зачастую начало ГБ остается незамеченным, в связи с тем, что ранние подъемы АД далеко не всегда сопровождаются проявлением специфической симптоматики. Зачастую заболевание выявляется при диспансеризации, профессиональном отборе, определении показаний к санаторно-курортному лечению [57].
В научной литературе выделяется 5 клинических периодов, отражающих процесс постепенного снижения сократительной функции миокарда при ГБ [24].
1 – компенсация кровообращения как в покое, так и во время нагрузки;
2 – снижение устойчивости миокарда к нагрузке, хотя в обычных условиях сердечная деятельность еще остается нормальной.
3 – хроническая левожелудочковая недостаточность;
4 – приступы сердечной астмы и отека легких;
5 – хроническая тотальная застойная недостаточность кровообращения [12].
Данная периодизация перекликается с количественной и качественной градацией физического состояния лиц с гипертонической болезнью с сердечно-сосудистыми заболеваниями, разработанной Н.М. Амосовым. Данная градация также разделяет лиц с гипертонической болезнью на 5 групп: работоспособную, умеренно ограниченную, значительно ограниченную, неработоспособную, требующею ухода [17].
По предложению Г.Ф. Ланга, в медицинской практике принято деление ГБ на 3 стадии, соответственно тяжести заболевания. В основу классификации ГБ ВОЗ (1962) положен клинический принцип. Согласно данной классификации:
I стадия – повышение АД от 160/95 мм.рт.ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы [32];
II стадия – высокое давление с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов;
III стадия – высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки) [8].
Тем не менее, благоприятность начальной стадии гипертонической болезни весьма относительна по сравнению с ее долгосрочным прогнозом. Таким образом, у людей с артериальной гипертензией при умеренном повышении артериального давления вероятность развития застойной недостаточности кровообращения в будущем в 6 раз выше, мозговых инсультов – в 3-5 раз, смертельных случаев от инфаркта миокарда – в 2-3 раза выше, чем у людей с нормальным артериальным давлением. Мужчины молодого и среднего возраста с I стадией ГБ имеют более неблагоприятный прогноз, чем женщины: их смертность в течение 20 лет в 1,5 раза выше [42].
Длительность I стадии в различных случаях индивидуальна. Ее эволюция во II стадию протекает иногда на протяжении десятков лет. Причем, со временем, в связи с развитием медицинской науки, случаи медленной эволюции болезни встречаются все чаще [2].
Стадия II гипертонической болезни фиксируется в большинстве случаев заболеваний. Лиц, страдающих ГБ в данной стадии как правило беспокоят головная боль, головокружение, иногда приступы стенокардии, одышка при физических усилиях [18].
ГБ является широко распространенным заболеванием, основным симптомом которого является стойкое повышение артериального давления. В медицине различают три стадии заболевания. При заболевании ГБ I и II стадии, как правило, сохраняется достаточно высокий уровень трудоспособности. Кроме того, ГБ I и II стадии хорошо поддается воздействию коррекционных мер: как лекарственной терапии, так и мер физической реабилитации. Грамотно и эффективно организованная работа в данном направлении способна весьма существенно улучшить уровень жизни страдающих ГБ, содействовать увеличению периода работоспособности, снизить риск возникновения осложнений [18].
Отмечается существенное повышение риска возникновения ГБ среди женщин в период менопаузы (45-55 лет). В то же время данный возрастной период женщины характеризуется как период наибольшей социальной активности. В целях снижения уровня заболеваемости ГБ среди населения в целом, и в частности, среди женщин данной возрастной категории целесообразно производить целенаправленную работу по осуществлению комплекса мер по физической реабилитации женщин, страдающих гипертонической болезнью I и II стадии [27].
1.2. Клиническая картина гипертонической болезни
При наличии хронической стабильной гипертонии барорецепторный рефлекс существенно отличается от рефлексов людей со стабильным АД. У здоровых людей в ответ на снижение давления формируется прессорный ответ, на повышение – депрессорный. При длительной гипертонии прессорные реакции ослабевают, наоборот – депрессорные усиливаются. Подобное «переключение» барорецепторного рефлекса имеет чаще всего защитное значение, так как способствует усиление гипотензивных ответов и предотвращает резкие подъемы систолического давления. В случае отсутствия подобных защитных механизмов демпфирования, подъемы давления могут осложняться тяжелыми повреждениями сосудов мозга, что иногда можно наблюдать у лиц пожилого возраста [21].
Назначение второго механизма пропорциональной контрольной системы (ренин – АII – артериолы) сводится в основном к противодействию острой гипотензии. Его активность проявляется в узком диапазоне сдвигов АД: от 100 до 65 мм рт. ст. [22].
На секрецию ренина влияют различные гуморальные вещества, входящие в состав крови: катехоламины, AII, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. Тк, повышение в плазме уровня AII тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи; секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме [39].
В интегрированной системе долгосрочного контроля артериального давления многочисленные звенья, среди которых наиболее значимыми являются кора надпочечников и жидкая среда организма. В этой системе присутствуют два конечных эффекторных гормона [42].
Между балансом натрия в организме и секрецией ренина существует определенная взаимосвязь. Ограничение натрия в пище стимулирует выделение ренина и образование ангиотензина II (AII). В таких условиях система AII-ренин у здоровых людей играет ведущую роль в регуляции артериального давления. В условиях избытка натрия в пище, секреция ренина и образование AII, наоборот, замедляются [32].
Второй эффекторный гормон интегральной системы контроля АД – альдостерон – обеспечивает поддержание гомеостаза ионов нария, калия и воды. Он присутствует в плазме крови здоровых людей в очень низкой концентрации. Даже незначительное повышение концентрации калия в плазме способно на длительное время усилить секрецию альдостерона [17].
Почечно-надпочечниковое гормональное взаимодействие ренин – ангиотензин – альдостерон хорошо прослеживается у здоровых людей при определении суточных колебаний компонентов данной системы [22].
Существуют также физиологические депрессорные гуморальные субстанции, обеспечивающие антигипертонивную функцию почек. Почками человека выделяются особые вещества – простагландины (PG). PG – ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, которые весьма широко распространены в организме и вызывают многообразные эффекты [12].
Механизмы, с помощью которых PG расширяют сосуды, сложны. Особенно большое количество PG синтезируется в почках. Данные PG выделяются с мочой, что позволяет судить об их синтезе [40].
Рассмотрим, как же действует система контроля давления в целом. Физиологической основой деятельности данной системы является влияние артериального давления на выделение почками ионов натрия и воды. При артериальном давлении около 100 мм.рт.ст. выделение натрия и воды здоровой почкой увеличивается примерно в 3 раза. Такое действие почек поддерживается до тех пор, пока артериальное давление не снизится до 100 мм.рт.ст. В случае, если артериальное давление продолжает падать ниже 100 мм.рт.ст., выделение почками натрия и воды уменьшается. Положительный натриевый и водный балансы сохраняются до момента нормализации АД. При АД 50 мм.рт.ст. – диурез практически прекращается [38].
Согласно мнению М.С. Кушаковского, интегральный почечный механизм начинает функционировать приблизительно через 3-4 ч. После возникновения сдвига АД и достигает высокой степени эффективности лишь к 4-му дню. В последующем его мощность не угнетается, а возрастает. Система ренин – АII опережают почечный механизм, но в то же время, достаточно быстро утрачивают свою регуляторную активность [17].
Следовательно, мобильные нервные механизмы защищают систему кровообращения в период тяжелого стресса в течении первых дней. Позже функции контроля АД принимает на себя длительно действующая система «почки – жидкая среда организма» посредством регуляции баланса натрия и воды. Такая система способна функционировать бесконечно долго, восстанавливая равновесие АД тогда, когда оно временно нарушается. Данный механизм регуляции, конечно, возможен только в случае, если не повреждены интегральные почечные механизмы регуляции АД [47].
Несмотря на то, что в российской медицинской практике принято считать нормальным АД до величин 140 мм.рт.ст., на самом деле вопрос о нормативах АД весьма сложен, т.к. «в сущности нет ясной границы между величинами АД, которые надо считать для данного возраста физиологическими, и величинами АД, которые следует считать для данного возраста патологическими» [59]
Особенно проблематичная дифференциация между нормотензией и гипертонией в старших возрастных группах. Так, установлено, что для здоровых людей в возрасте 17-18 лет верхняя нормальная граница обычного АД определяется, как 129/79 мм.рт.ст.; для 19-39 лет – 134/84 мм.рт.ст.; для 40-49 лет – 139-84 мм.рт.ст.; для 40-49 лет – 139/84 мм.рт.ст.; для 50-59 лет – 144/89 мм.рт.ст.; для 60 лет и старше – 149/89 мм.рт.ст [27].
С возрастом АД, как правило, повышается. Причем, систолическое давление растет быстрее диастолического, особенно у женщин [35].
АД характеризуется колебаниями в течении суток. Данные колебания присущи как больным ГБ, так и здоровым людям. Так, наиболее низкое АД фиксируется во время сна, отчетливо возрастает к утру, достигая своего максимума в часы дневной активности [23].
У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). В возрасте старше 50 лет существенно возрастает число женщин, страдающих ГБ. Данный факт связан с наступлением менопаузы. Согласно одной из статистик, у женщин в возрасте 40-49 лет частота ГБ равнялась 13%, а в возрасте 50-59 лет – уже 27%. Существует заметная тенденция более высокого процента заболевания у лиц, занимающихся умственным трудом [33].
Зачастую начало ГБ остается незамеченным, в связи с тем, что ранние подъемы АД далеко не всегда сопровождаются проявлением специфической симптоматики. Зачастую заболевание выявляется при диспансеризации, профессиональном отборе, определении показаний к санаторно-курортному лечению и т.д [24].
Как правило, хроническое течение ГБ характеризуется волнообразным чередованием периодов обострений и улучшений. Стабильно высокое АД вызывает серьезную опасность повреждения сосудов различных органов, среди которых особой угрозе подвергаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Иногда эти органы называют органами-мишенями [36].
При ГБ зачастую левый желудочек сердца испытывает нагрузку давлением, выполняя повышенную работу в течение всей систолы. Хроническая гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению его мышечной массы. По словам Ф.З. Меерсона «процесс гипертрофии у человека обычно развивается в том же темпе, что и вызвавшая его болезнь, - он медленно прогрессирует при нарастающей гипертонии» [8].
Длительная гиперфункция и гипертрофия сопровождаются усилением интракардиальной васкуляризации и разнообразными сосудистыми приспособлениями, которые призваны адаптировать кровоток к потребностям миокарда [40]. Но данные механизмы адаптации приводят к нарастающим со временем атеросклеротическим изменениям венечных артерий. Формируется и прогрессирует кардиосклероз. Данные патологических процессов в организме, в результате которых происходит замещение рубцовой тканью участков инфаркта, развитие соединительной ткани на местах атрофии мышечных волокон и образование рубцов на месте угасающих дистрофических клеток свидетельствует о разнообразных механизмах репарации и регенерации тканей в ответ на повреждения и патологические изменения. [18].
Зачастую симптомами ГБ являются боли в области сердца. Некоторые больные не испытывают подобных болей, несмотря на то, что их АД длительное время поддерживается на высоком уровне. Среди клинических симптомов при ГБ отмечаются также боли в области соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Чаще всего данные симптомы связаны с коронаросклерозом и недостаточностью венечного кровообращения [25].
Аритмии сердца у больных ГБ встречаются достаточно редко. Не всегда ГБ ведет и к недостаточности миокарда. У некоторых пациентов даже при стабильном повышенном артериальном давлении многие годы сохраняется физическая активность и высокий уровень работоспособности. Обычно эти люди в нормальных условиях мало страдают от одышки, слабости и нарушений сердечного ритма. Лишь присоединение инфаркта миокарда, стенозирующего коронаросклероза, фибрилляции предсердий, декомпенсация сахарного диабета, тяжелая инфекция либо переход ГБ в злокачественное течение часто приводят к развитию застойного синдрома с приступами сердечной астмы, увеличением печени, отеками, асцитом[28].