Дипломная работа по фармакологии на тему Анализ потребительских предпочтений глазных капель используемых при симптома сухого глаза Консультативная помощь в аптеке при выборе глазных капель

Введение
Синдром сухого глаза - это состояние, вызванное сухостью глаза, которая объясняется снижением выработки слезы или повышенным ее испарением. Кератит сухого глаза также может быть вызван патологическими изменениями эпителия роговицы, например, изменениями поверхности эпителия роговицы, препятствующими образованию подлинной слезной пленки, дисфункцией века и нарушением прилегания задней поверхности века к передней поверхности глаза. Это способствует испарению слезной жидкости.
Нарушение стабильности слезной пленки приводит к различной степени ксеродермических изменений в роговице и конъюнктиве [1, 2, 3]. Одним из ранних признаков синдрома "сухого глаза" является ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости, которое впоследствии сменяется чувством сухости при сильном слезотечении. Характерны жалобы на чувство жжения в глазах и слезотечение, особенно при воздействии ветра, дыма, кондиционированного воздуха и других подобных раздражителей. Субъективные симптомы включают светобоязнь, снижение зрения в вечернее время и колебания зрения в течение дня.
Целью данной работы является анализ потребительских предпочтений глазных капель, используемых при симптоме «сухого глаза».
Задачи, которые должны быть решены в результате выполнения работы:
1) Представить ассортимент лекарственных препаратов, используемых при симптоме «сухого глаза» и выявить лидеров продаж за период в аптеке «Планета Здоровья»
2) Составить опросный лист и провести опрос посетителей для выявления потребительских предпочтений.
3) Составить алгоритм консультативной помощи в аптеке при выборе глазных капель при симптоме «сухого глаза».
 
Глава 1. Теоретические аспекты заболевания -синдром сухого глаза
1.1 Синдром сухого глаза, как многофакторное заболевание. Основные причины заболевания
Этиология синдрома сухого глаза очень разнообразна и зависит от возраста пациента, а также от профессиональных причин. Распространенным фактором риска развития синдрома сухого глаза является синдром офисного компьютерного зрения, который возникает в результате снижения частоты моргания из-за интенсивной зрительной работы за компьютером, систематического воздействия на органы зрения кондиционированного воздуха, электромагнитного излучения от офисной техники и других подобных причин.
У таких людей увеличивается испарение слезной жидкости и нарушается секреция слизи бокаловидными клетками конъюнктивы [7]. Лазерная рефракционная хирургия - еще одна важная причина нестабильности слезной жидкости. Все эти операции повреждают эпителий роговицы, поэтому неудивительно, что стабильность слезной жидкости нарушается по крайней мере в течение месяца.
Как показывают литературные данные, даже полная эпителизация роговицы в таких случаях не может служить доказательством окончательной нормализации нарушенной функции слезной пленки [8]. Повреждение слезной пленки, вызванное дымом, загрязненным воздухом, некачественной косметикой и в некоторых случаях контактными линзами, имеет немаловажное значение в этиологии ССГ.
Менопауза у пожилых, синдром Шёгрена и дисфункция миоидных желез век вследствие намеренного использования глазных капель, содержащих токсичные консерванты (обычно бета-адренергические блокаторы при глаукоме), являются основными причинами развития ССГ.
В зависимости от тяжести клинического течения выделяют четыре клинических типа ССГ: легкий, умеренный, тяжелый и особо тяжелый [1, 2].
Для легкой формы заболевания характерны следующие признаки
Субъективные симптомы - жалобы на "песок в глазу", жжение, светобоязнь и т. д., возникающие под влиянием неблагоприятных факторов;
Объективные симптомы - повышенное слезоотделение, гиперемия и отек конъюнктивы, наличие включений в слезной жидкости, появление слизистых нитевидных выделений из конъюнктивы.
При умеренной степени выражены субъективные проявления - большее количество жалоб, симптомы, сохраняющиеся длительное время после прекращения действия неблагоприятных факторов, и объективные проявления - болезненные реакции на применение безмозглых глазных капель, отек конъюнктивы век, покрывающей свободный край нижнего века, отсутствие рефлекторного слезотечения и появление признаков недостаточного слезотечения.
В частности, даже очень индифферентные глазные капли, такие как раствор левомицетина 0,25 % или раствор дексаметазона 0,1 %, имеют характерные побочные реакции на введение в конъюнктивальную полость. В таких случаях пациенты испытывают глазную боль, чувство жжения и слезотечение [4]. Объективные признаки заболевания включают уменьшение или отсутствие слезной области у края века.
В этой области обычно присутствует опухшая, бледная конъюнктива, которая "ползет" по свободному краю века. У таких пациентов могут наблюдаться различные "закупорки" слезной жидкости. Обычно это небольшие комки слизи, остатки отслоившихся эпителиальных волокон, пузырьки и другие частицы. Они взвешены в толще слезной пленки, слезного мениска и нижнего конъюнктивального свода, смещены вдоль эпителия роговицы и хорошо видны в свете щелевой лампы. Еще одним объективным признаком синдрома "сухого глаза" являются характерные выделения из конъюнктивальной полости.
Из-за своей высокой вязкости при обработке век он вытягивается в тонкие нити слизи и вызывает дискомфорт у пациента. Синдром сухого глаза - одно из самых распространенных заболеваний, которым страдают 5-6 % населения. У женщин в постменопаузе он составляет 6-9,8 % [5], а у пожилых людей достигает 34 % [6].
Филлиформный кератит: Множественные разрастания нитевидного эпителия со свободными концами, мигрирующие в роговицу и раздражающие глаз, с синдромом кератоконуса. Конъюнктива не повреждена.
Сухой кератоконъюнктивит: Симптомы нитевидного кератита усугубляются дегенеративными изменениями в конъюнктиве и эпителии роговицы. Роговица теряет свой естественный блеск и сияние и становится тусклой. Возможно появление субэпителиальных помутнений.
Также наблюдаются отек конъюнктивы и гиперемия края век. Особенно тяжелая форма характеризуется рецидивирующими микроэрозиями роговицы: поверхностные микродефекты эпителия роговицы, возникающие периодически и сохраняющиеся длительное время (до 7 дней). Для него характерен выраженный синдром кератоконуса, который рецидивирует в течение 2-3 месяцев [9,10,11].
Как правило, это связано с высоким осмотическим давлением слезы и, как полагают, связано с уменьшением ее образования или чрезмерным испарением.
Осмотический индекс мениска слезной жидкости у здоровых людей составляет 302 ±8 мосм /л, у ССГ легкой и средней степени тяжести - 315 ±10 мосм / л, в тяжелых случаях - 336 ±8 мосм / л. 22 мосм/л.[34] Осмотическое давление также известно как таковое. он находится на поверхности глаза выше, чем слезная жидкость.[35]
Когда осмотическое давление слезной жидкости высокое, происходит аномальная дифференцировка и апоптоз эпителиальных клеток роговицы и конъюнктивы с последующей повышенной десквамацией.
Интерлейкин (дек) синтезирует и секретирует IL-1, -17, фактор некроза опухоли-α и матриксную металлопротеиназу (ММР), ММР-1, -3, -9 и -13 ММР-9, взаимодействуя с jun-N-концевыми киназами, нарушая межклеточные связи эпителиальных клеток и приводя к нарушению целостности.Через эпителиальный барьер на поверхности глаза.
Воспалительные цитокины влияют на муцин-гликановую цепь клеток капсулы конъюнктивы и повреждают эпителий. Все вместе это приводит к дисбалансу SP и последующему высокому осмотическому давлению слезной жидкости. Компенсаторные реакции проявляются в виде увеличения частоты моргания и увеличения слезотечения для снижения осмотического давления и стабилизации слез [34, 36].
В 2018 году Д.G.Сигар провел эксперимент, чтобы продемонстрировать роль аденозинтрифосфат-зависимого калиевого канала (канал CATF) в гиперосмолярности слезной жидкости. Повышение внеклеточного осмотического давления вокалоидных клеток в конъюнктиве крысы активировало 10% экзоцитоз канала KATP и увеличило напряжение до 15 мВ. В то же время сами вокалоидные клетки начали интенсивно продуцировать муцин-стабилизирующие пептиды для поддержания стабильности sp.
В результате через 30-80 минут после гиперосмотического состояния в слезной жидкости напряжение стабилизировалось, экзоцитоз был подавлен, а способность вокалоидных клеток синтезировать муцин была снижена. Механизм, обнаруженный в ходе этого эксперимента, объясняет присутствие большого количества гранул муцина в цитоплазме вокалоидных клеток конъюнктивы SSH [37].
Дисфункция мейбомиевой железы, типа сальной железы, в которой секрет (mivam) участвует в образовании липидного слоя Nw, играет важную роль в патогенезе ssg. Известны эффекты различных гормонов, в первую очередь андрогенов, эстрогенов, минеральных кортикоидов, инсулина, прогестерона и гормонов гипофиза. Во многих исследованиях подчеркивалось влияние антибиотиков, омега-3 жирных кислот, высоких концентраций глюкозы, пирокарпина, тимолола, ретиноевой кислоты и бактериальных токсинов на функциональное состояние этих желез [38,39].
На сегодняшний день существует 2 формы патологической дисфункции мейбомиевой железы: рубцевание и отсутствие рубцов. Нераковые формы дисфункции обычно развиваются в возрасте 50 лет и старше из-за атрофии мейбомиевой железы. Причинами этого типа дисфункции являются прыщи, розацеа, себорейный дерматит, атопический дерматит, псориаз и другие кожные заболевания. Важную роль в развитии нераковой дисфункции железы играет закупорка протоков миоидной железы из-за кератоза и последующей атрофии. Дисфункция рубцовой экссудативной железы наблюдается при трахоме, мультиформной эритеме и пемфигоиде и связана с деформацией глазной плевральной пластинки, стенозом и смещением экссудативных желез. В результате майбом сжимается, его отток блокируется, а содержание липидов в СП снижается.
Японские ученые Коичи Цубота и М.Исследования Догру показывают, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе ССЗ [40]. Цубота и М.Правда показала, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе ССГ [40]. АФК вызывают запрограммированную гибель любой живой клетки в результате повреждения липидов, белков и нуклеиновых кислот в клеточной мембране.
Современные системы антиоксидантной защиты, состоящие из небольших белков и ферментов, обычно регулируют процесс апоптоза. 1. Дисбаланс между антиоксидантной и защитной системами является одной из причин многих заболеваний декоммунизации, включая сердечно-сосудистые заболевания. Слезная жидкость содержит антиоксиданты, такие как каталаза, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза, которые защищают поверхность глаза от вредного воздействия свободных радикалов окислительного стресса у пациентов с ССГ (8-оксо-7, 8-дигидро-20-дезоксигуанозин и 8-оксо-20-дезоксигуанозин). Анозин, 4-гидрокси-2-ноненал и гексаноилизин, тиоредоксин, метилглиоксаль).[40] в синовиальной жидкости и сыворотке, а также в слезной жидкости.
Накопление активных форм кислорода ухудшает стабильность SP, способствует хроническому течению ssg и снижает регенеративные свойства эпителия роговицы [40, 41].
Поверхность глаза постоянно подвергается воздействию внешних бактерий, и для ее защиты вырабатываются защитные белки, такие как лактоферрин, лизоцим и Ig A. Лактоферрин, гликопротеин, принадлежащий к семейству белков трансферрина с молекулярной массой 80 кДа, обладает противовоспалительной активностью, не только регулирует экспрессию воспалительных цитокинов, но также обладает антиоксидантной и антимикробной активностью, связанной с хелатированием железозависимых радикальных реакций. Концентрация лактоферрина в слезной жидкости повышает восприимчивость поверхности глаза к воспалительным реакциям, особенно на закрытых веках, когда защита от внешних воздействий не требуется, и с возрастом [42].
Важная роль Т-клеток в разрушении барьера эпителиальных клеток роговицы и уменьшении количества буккальных клеток конъюнктивы была продемонстрирована в экспериментальных исследованиях.
Воспалительные цитокины IL-1, -6 и фактор некроза опухоли-α, образующиеся при повреждении эпителия поверхности глаза, активируют антигенпрезентирующие клетки и естественные клетки-киллеры, которые мигрируют в лимфатические узлы, и активируют хелперные клетки CD4 + Th1 и Th17T [43, 44]. Эти клетки попадают на поверхность глаза через кровоток, повреждая эпителий роговицы и внешние клетки конъюнктивы. В настоящее время при изучении этиологии ссг особое внимание уделяется нервно-мышечным механизмам его развития. Как известно, существует несколько видов боли.Ноцицептивный - возникает в ответ на стимуляцию рецепторов горячими, холодными, химическими или механическими раздражителями из-за патологической стимуляции нейронов периферической и центральной нервной систем.