Дипломная работа по сестринскому делу на тему Сестринская помощь в послеоперационном периоде при кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость – заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). Чаще всего кишечная непроходимость возникает у людей в возрасте от 40 до 60 лет. У мужчин встречается несколько чаще, чем у женщин. Число пациентов с непроходимостью наиболее велико в летние и осенние месяцы, что связано с более высокой нагрузкой кишечника в это время года растительной пищей, содержащей клетчатку. Кишечная непроходимость может осложнять течение различных заболеваний.
Различают механическую и динамическую (функциональную) кишечную непроходимость, каждая из которых имеет свою этиологию.
Этиологические факторы
1. Механическая кишечная непроходимость
Возникает при физическом препятствии в просвете кишечника. К основным причинам относятся:
• Обтурационная (закупорка просвета)
o Опухоли кишечника (доброкачественные и злокачественные)
o Желчные камни (билиарный илеус)
o Аскаридоз и другие глистные инвазии
o Инородные тела (проглоченные предметы, безоары)
o Каловые камни (копростаз)
• Странгуляционная (перекручивание, ущемление)
o Заворот кишок
o Узлообразование кишечных петель
o Спайки и рубцовые сужения кишечника
o Инвагинация (впячивание одного участка кишечника в другой)
o Грыжевые ущемления
2. Динамическая кишечная непроходимость
Возникает из-за нарушения моторной функции кишечника без механического препятствия. К её причинам относятся:
• Паралитическая (атоническая) непроходимость
o Послеоперационный период
o Перитонит и воспалительные заболевания брюшной полости
o Интоксикации (уремия, гиперкалиемия, сепсис)
o Метаболические нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия)
o Тяжелые инфекционные заболевания
• Спастическая непроходимость
o Нервно-рефлекторные расстройства (стресс, нейропатии)
o Отравления (свинец, никотин)
o Глистные инвазии.
Патогенез
Острая кишечная непроходимость характеризуется нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного баланса, потерей белка, эндотоксемией, кишечной недостаточностью и болевым синдромом. Гуморальные расстройства связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотой (безвозвратная потеря). Наряду с этим она депонируется в основном отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата.
При устранении обструкции, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции, этот пул воды вновь может участвовать в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это приводит к гиповолемии и обезвоживанию тканей, гемоконцентрации, нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Эти изменения отражаются в клинической картине - сухость кожи, олигурия, артериальная гипотензия (лабораторно: повышенный гематокрит и относительный эритроцитоз).
Гиповолемия и обезвоживание увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к уменьшению диуреза, реабсорбции натрия и значительной экскреции калия. Вместо трех ионов калия в клетку поступают два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это провоцирует появление внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови приводит к снижению мышечного тонуса, уменьшению сократительной способности миокарда и угнетению перистальтической активности кишечника. В дальнейшем вследствие разрушения кишечной стенки возникают перитонит и олигурия, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. [7]
Кроме жидкости и электролитов теряется значительное количество белка (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвете кишечника и в брюшной полости. Потеря плазменного альбумина особенно важна. Очевидно, что для лечения пациентов с кишечной непроходимостью необходимо не только инфузия жидкости (до 5 л в первый день лечения), но и введение электролитов и белковых препаратов. Кроме того, необходимо нормализовать кислотно-щелочное состояние.
Эндотоксикоз является важным звеном патофизиологических процессов кишечной непроходимости. Жидкость в основном отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (в нем содержатся белки плазмы, электролиты и клетки крови), которые поступают в просвет кишечника благодаря повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности брюшного и пристеночного пищеварения, а также активации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое достаточно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застоявшемся кишечном содержимом.
С приобретением доминирующей роли симбиотического пищеварения в химусе кишечника увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы некрупных токсических молекул. В условиях гипоксии стенка кишечника утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.
Основная роль в генезе эндогенной интоксикации принадлежит микробному фактору. Застой содержимого способствует быстрому росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкого кишечника кишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальное русло, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Последующий некроз кишечника и гнойный перитонит становятся вторым источником эндотоксикоза. В результате усугубляются нарушения тканевого обмена, возникают полиорганные дисфункции и недостаточность, характерные для тяжелого сепсиса. [2]
Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника, а также нарушение барьерной функции и угнетение местного иммунитета приводят к развитию так называемой «кишечной недостаточности». В начале непроходимости перистальтика усиливается. При этом перистальтические движения становятся короче и учащаются. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении обструкции может привести к антиперистальтике.
В последующем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного торможения двигательной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а на поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника, в основе которого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки (поэтому постепенно утрачивается способность проводить импульсы через интрамуральный аппарат). Затем сами мышечные клетки неспособны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических нарушений и нарушений внутриклеточного электролита. Нарушения метаболизма клеток кишечника усугубляются усилением эндогенной интоксикации, что, в свою очередь, усиливает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще развивается при кишечной непроходимости путем странгуляции вследствие сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные болезненные спазмы характерны как для пациентов со странгуляционной непроходимостью, так и с обтурационной непроходимостью кишечника. Этому способствуют нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, которые обычно определяют тяжесть течения данного патологического состояния.