Дипломная работа по сестринскому делу на тему Роль медсестры в организации диспансерного наблюдения за пациентами с гепатитом С

Гепатит С – это антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм. Инфицированные вирусом гепатита С составляют 3% населения земного шара. Ежегодно в мире инфицируется вирусом гепатита С 3-4 млн человек.
Возбудителем гепатита С является гепатотропный РНК-вирус из семейства Flaviviridae. Вирус состоит из нуклеокапсида, состоящего из сердцевинного (ядерного) белка (HCVcAg) и одноцепочечной (+) РНК, и белково-липидной оболочки, содержащей аполипопротеин Е (апоЕ) человека и вирусные белки Е1 и Е2. Вирусный геном кодирует 10 различных белков, среди которых 3 описанных выше структурных и 7 неструктурных (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B) [2].
Выделяют 8 генотипов (ГТ) [3], которые обозначаются арабскими цифрами от 1 до 8, и несколько десятков субтипов ВГС, которые обозначаются латинскими буквами. Наибольшее клиническое значение имеют субтипы ГТ 1: а и b. Генотипы и субтипы различаются в последовательностях приблизительно на 30% и 20% соответственно. Вариабельность генома вируса обусловливает изменения в строении антигенных детерминант, которые определяют выработку специфических антител. Это препятствует элиминации вируса из организма и созданию эффективной вакцины против ВГС [4,5].
Инфицирование ВГС в большей доле случаев (55-85%) приводит к хроническому течению заболевания и примерно у четверти больных приводит в течение последующих десятилетий к развитию ЦП, что, в свою очередь, может служить основой для формирования ГЦК [6]. Довольно часто ввиду преимущественного бессимптомного течения инфекции заболевание впервые проявляется осложнениями ЦП.
Источник инфекции - инфицированный человек (больные с острым и хроническим гепатитом С), в том числе находящиеся в инкубационном периоде. Особое значение имеют лица с бессимптомным течением инфекции.
Механизмы передачи – парентеральный, трансплацентарный и контактный. Пути передачи – трансфузионный (через инфицированную кровь и ее компоненты), половой (через сперму и влагалищные секреты). Вероятность трансплацентарного инфицирования возрастает при высокой вирусемии и при наличии у матери ВИЧ-инфекции. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях в медицинских учреждениях (включая стоматологические и эндоскопические исследования и диагностические процедуры), при пирсинге, нанесении татуировок, при оказании некоторых парикмахерских услуг. [5]
Основным фактором передачи возбудителя является кровь и компоненты крови, в меньшей степени – другие биологические жидкости (сперма, вагинальный секрет, слюна и др.). Основными факторами риска инфицирования гепатитом С являются внутривенное введение лекарств и наркотиков, переливание крови и ее препаратов, гемодиализ, нанесение татуировок, сексуальное поведение, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.
Группами риска по гепатиту С являются потребители инъекционных наркотиков, лица с большим количеством случайных половых партнеров, гомосексуалисты. В 70-90% случаев острая форма инфекции характеризуется бессимптомным течением. У 85% заболевших острым гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) инфекция с исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.
Ведущим патогенетическим механизмом при ХВГС является нарушение взаимодействия иммунных клеток с инфицированными ВГС гепатоцитами. Повреждение печеночной ткани в большей степени является результатом реализации иммунного ответа в очаге воспаления, а не цитопатического действия вируса [7]. В печени накапливаются иммунокомпетентные клетки, часть из которых (NK-клетки, цитотоксические T-лимфоциты) обладают высокой цитотоксичностью и способностью повреждать гепатоциты [8]. В результате контакта инфицированных гепатоцитов с CTL-лимфоцитами (компонента адаптивного иммунного ответа) происходит запуск апоптоза. Отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов [11].
У больных с выраженным Т-клеточным ответом происходит полная элиминация ВГС после перенесенного острого гепатита С. Вследствие взаимодействия вируса и иммунной системы происходит угнетение активности CTL-лимфоцитов белками вируса. В результате этого при ХВГС формируется иммунологическая толерантность к вирусу [12].
Действие вируса при ХВГС и вызванные им иммунологические реакции обусловливают не только повреждение печени, но и других органов и тканей. Концепция системных поражений при ХВГС заключается в возможности репликации вируса вне печени, а именно в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения [13]. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (лимфоцитах) приводит к нарушению их иммунологической функции. Сохранение ВГС в моноцитах является основной причиной реинфекции после трансплантации печени у больных тяжелыми формами ХВГС [10].
Среди факторов хозяина, влияющих на исход и течение ХВГС, имеет значение возраст на момент инфицирования, злоупотребление алкоголем, коинфицирование гепатотропными вирусами, нарушения липидного обмена и др.