Дипломная работа по Сестринское дело на тему Тактика фельдшера выездной бригады при гиповолемическом шоке

Шок – это динамичный и опасный для жизни синдром. Шок – это патологическое состояние, которое при отсутствии должного лечения всегда приводит к летальному исходу, однако своевременная диагностика, тщательно организованное лечение и мониторинг могут значительно снизить количество смертельных исходов. Шок – это острая дисфункция кровообращения, которая приводит к снижению поступления кислорода и питательных субстратов для удовлетворения метаболических потребностей тканей. В работе будет рассмотрен один из вариантов шока – гиповолемический.
Гиповолемический шок определяется как быстрая потеря жидкости, приводящая к полиорганной недостаточности из-за недостаточного объема циркулирующей крови и последующего нарушения перфузии. Наиболее частыми причинами шока являются острое наружное кровотечение при проникающей травме, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение и обширные ожоги, а также острое внутреннее кровотечение (повреждения паренхиматозных органов и разрыв аневризмы аорты).
Таким образом, гиповолемический шок – это критическое состояние организма, проявляющееся дисфункцией нескольких органов, каскадно нарастающим системным циркуляторным кризом, который без лечения обычно приводит к летальному исходу. Поэтому определяющим фактором прогноза у пациентов с гиповолемическим шоком является своевременное оказание неотложной помощи.
В данном процессе важную роль играет фельдшер, который является первым медицинским работником, контактирующим с пациентом на догоспитальном этапе. Поэтому изучаемая тема является актуальной.
Цель: изучить тактику фельдшера выездной бригады при гиповолемическом шоке.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию, патогенез и клинические проявления гиповолемического шока;
2.Пронализировать лечебно-диагностическую тактику при гиповолемическом шоке;
3.Провести интервью с фельдшером;
4.Проанализировать карты вызова;
5.Составить рекомендации пациентам по профилактике гиповолемического шока.
Объект: гиповолемический шок.
Предмет: неотложная помощь при гиповолемическом шоке.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Интервьюирование;
3.Анализ медицинской документации.
Гиповолемический шок – это неотложное и потенциально смертельное состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови.
Существует четыре основные причины геморрагического шока:
1.Массивное кровотечение;
2.Потеря плазмы при ожоговой травме или патологических состояниях (кишечная непроходимость);
3.Депонирование (накопление) большого количества крови в капиллярах;
4.Потеря большого количества жидкости в результате неукротимой рвоты или диареи. [9]
Массивное кровотечение – это наружное или внутреннее кровотечение, возникшее в результате травмы или операции, желудочно-кишечное кровотечение, скопление крови в поврежденных мягких тканях или местах переломов.
Массивная потеря плазмы характерна для обширных ожогов. При перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости плазма теряется путем накопления в кишечной и брюшной полостях. При травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях большое количество крови депонируется в капиллярах. При острых кишечных инфекциях, таких как холера, гастроэнтериты различной этиологии, сальмонеллез жидкость теряется в больших количествах через рвоту и диарею.
Патогенез гиповолемического шока представлен на рисунке 1 (прил.1).
В организме существует два функциональных состояния крови: циркулирующая кровь (80-90% от общего объема), которая используется для доставки кислорода и питательных веществ к тканям, и кровь, которая не участвует в общем кровотоке (резервная). Эта кровь находится в костях, печени и селезенке. Их функция – поддерживать необходимый объем крови в экстремальных условиях, когда внезапно теряется большая часть объема циркулирующей крови (ОЦК). Когда ОЦК снижается, барорецепторы стимулируются, и резервная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого все равно недостаточно, включаются механизмы защиты и сохранения мозга, сердца и легких.
Периферическая сосудистая сеть (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужается так, что активно циркулирует только кровь из жизненно важных органов. Если недостаток кровообращения не удается компенсировать, централизация еще больше усиливается, а спазмы периферических сосудов нарастают. Впоследствии, в результате сбоя этого механизма, на смену спазму приходит паралич стенок сосудов и их быстрая дилатация (расширение).
В результате значительная часть циркулирующей крови отводится на периферию, усугубляя недостаток кровоснабжения жизненно важных органов. При этих процессах резко нарушается метаболизм различных тканей: потеря 60% ЦВК может привести к летальному исходу. При повреждении крупных артерий потеря 30% ЦВК за короткий промежуток времени также может привести к летальному исходу. В случае травмы необходимо быстро оценить состояние сердечно-сосудистой системы, измерив пульс (наличие пульса эквивалентно систолическому артериальному давлению 90 мм рт. ст.), капиллярный кровоток (время, необходимое для возвращения ногтевого ложа в розовое состояние после короткого периода давления, стандарт составляет 2 секунды) и уровень сознания (оценивается по шкале комы Глазго). [6]
Выделяют три фазы развития ГШ: дефицит ОЦК, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
1 фаза – дефицит ОЦК. Вследствие повреждающих факторов происходит потеря ОЦК (кровь, плазма). На снижение ОЦК межтканевая жидкость компенсаторным механизмом перемещается в сосуды.
2 фаза – активация симпатоадреналовой системы. На снижение ОЦК реагируют барорецепторы, которые увеличивают секрецию катехоламинов (адреналин, норадреналин). Катехоламины опосредуют вазоконстрикцию периферических сосудов, сосудов селезенки и почек, также усиливают сокращения сердца, увеличивают ЧСС.
Таким образом, организм может поддерживать артериальное и центральное венозное давление, чтобы обеспечить кровообращение сердца и мозга, нарушая кровоснабжение кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых вагусом (кишечник, поджелудочная железа и печень). Этот механизм работает в течение короткого периода времени, быстро восстанавливая ЦВК. Если объем крови остается недостаточным, органы и ткани подвергаются ишемическом повреждению в течение длительного периода времени. На ранних стадиях гиповолемии периферический вазоспазм сменяется параличом, из сосудов в ткани вытекает большое количество жидкости, и ЦВД быстро падает.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. В результате дефицита ОЦК и активациии симпатоадреналовой системы развивается острая сердечная недостаточность на фоне снижения венозного возврата и гипотонии. На фоне данных процессов прогрессирует ишемическое повреждение всех жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки, легкие), что влечет за собой развитие полиорганной недостаточности. [17]


1.2. Клинические проявления гиповолемического шока
Клинические проявления шока зависят от объема и скорости кровопотери, а также от способности организма компенсировать ее. Эта компенсаторная способность определяется рядом факторов, включая возраст пациента, его физическое состояние и наличие сопутствующей патологии, в частности болезней легких или сердца. На ранних стадиях пациент становится вялым, слабым, у него кружится голова и двоится в глазах. Кожа становится бледной и холодной, дыхание учащенным и поверхностным, а пульс частым и слабым. Характерно уменьшение мочеиспускания. На этой стадии пациент остается в сознании, хорошо ориентируется во времени и пространстве, осмысленно отвечает на вопросы, но думает и говорит медленнее.
Прогрессирование заболевания характеризуется нарушением сознания, включая вялость, сонливость и отсутствие реакции на внешние раздражители. Кожа быстро белеет, а дистальные отделы конечностей приобретают синий цвет (цианоз). У пациента появляется обильный холодный пот, дыхание становится учащенным и нерегулярным. Пульс слабый и частый, до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.
Основными последствиями гиповолемического шока являются нарушение сознания, мраморность кожи и недостаточное выделение мочи. Дыхание пациента становится поверхностным и нерегулярным. На периферических сосудах не прощупывается пульс, а частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление составляет около 60 мм рт. ст., а диастолическое давление обычно не определяется. [8]


1.3. Диагностическая тактика фельдшера при гиповолемическом шоке
Диагностика гиповолемического шока начинается с осмотра пациента и сбора анамнеза (при отсутствии угнетения сознания у пациента или наличии рядом родственников). Из анамнеза важно выяснить страдает ли пациент желудочно-кишечными, носовыми, маточными кровотечениями, нет ли клинических проявлений острой кишечной инфекции (особенно у детей), клиники перитонита. Параллельно фельдшер проводит осмотр пациента, обращает внимание на кожные покровы, выявляет наличие бледных холодных кожных покровов, при тяжелом состоянии покрытые липким потом. Важным параметром является АД, ЧСС, уровень сознания.
При осмотре фельдшер определяет объём кровопотери по признакам гиповолемического шока:
Потеря до 15% от ОЦК. При нахождении пациента в горизонтальном положении проявлений гиповолемического шока нет. Признаком, по которому можно поставить данную стадию является увеличении ЧСС на 20 и более при смене положения на вертикальную.
Потеря от 15 до 25% ОЦК. В горизонтальном положении у пациента АД зачастую в пределах нормы, в вертикальном - САД снижено до 100 мм.рт. ст. ЧСС при этом не выше 110 ударов в минуту.
На основании анамнеза (кровотечение, ожог, многократная рвота и диарея) и данных осмотра фельдшер ставит диагноз: гиповолемический шок и приступает к неотложным мероприятиям.