Дипломная работа по сестринскому делу на тему Организация сестринского ухода за пациентами с корью.

1.1 Этиология, патогенез кори
Корь – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся наличием лихорадки, симптомов интоксикации, поражением дыхательных путей, конъюнктив, наличием пятнистопапулезной экзантемы с переходом в пигментацию. Корь остается одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста во всем мире, несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины.
Возбудителем является вирус кори (Polynosa morbillarum), который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Это однонитевой РНК-вирус, имеет неправильную сферическую форму, диаметр вириона – 20–250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.
В настоящее время ВОЗ признает 24 эталонных генотипа, но с 2009 г. обнаруживается только восемь из них, что свидетельствует о том, что многие генотипы больше не циркулируют. Генетическая характеристика циркулирующего дикого вируса кори важна для выявления путей распространения инфекции. Это дает возможность отличить эндемичные штаммы от импортируемых среди зарегистрированных случаев кори. Основные генотипы различаются между странами и регионами. Генотипирование также помогает дифференцировать вакцинный штамм от дикого вируса, что важно при оценке побочных эффектов вакцинации. Несмотря на разнообразие генотипов кори, существует только один серотип вируса. Антитела против одного генотипа (такого как вакцинный штамм) являются защитными от всех других. [9]
Люди – единственные естественные хозяева вируса кори, и никакие другие резервуары животных не существуют.
Основным путем передачи инфекции является воздушно-капельный, вирус легко распространяется через кашель и чихание инфицированных людей, аэрозольные частицы могут сохраняться в воздухе в течение нескольких часов. Также инфекция может распространяться через контакт со слюной или слизистыми выделениями из носа. В капельках слюны возбудитель погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Вирус может сохраняться на поверхности до 2 ч, но его липидная оболочка легко разрушается при использовании антисептических средств на основе этанола. Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету.
Хорошо переносит низкие температуры: при –70 °C сохраняет активность в течение 5 лет. Индекс контагиозности составляет по разным данным от 90 до 100 %. По данным ВОЗ, один больной может заразить от 9 до 18 восприимчивых лиц. Период заразности начинается с последних двух дней инкубационного периода и продолжается до 4-го дня с момента появления сыпи.
При наличии пневмонии может увеличиваться до 10 дней от момента появления сыпи. В регионах с умеренным климатом подъем заболеваемости возникает поздней зимой и ранней весной, тогда как в тропических регионах он наиболее распространен в сухой сезон. Там, где часто происходят вспышки инфекции, эпидемии возникают каждые 2 года. [11]
Патогенез
Местом внедрения (входными воротами) вируса кори являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация. С 3 дня инкубационного периода развивается вирусемия (первая волна). В начальном периоде количество вируса сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением иммуноглобулина, на чем и основана пассивная иммунизация при контакте с больным корью.
В середине инкубационного периода имеется высокая концентрация вируса в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, фолликулах, миелоидной ткани костного мозга. В катаральный период кори и в 1 день высыпаний отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии (вторая волна) с большим содержанием вируса в отделяемом слизистой оболочки верхних дыхательных путей. К 5 дню высыпаний вирус в крови не обнаруживается, появляются вируснейтрализующие антитела.
Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, вызывая катаральное воспаление рото-, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, при этом некротизируется эпителий дыхательных путей, что приводит к наслоению вторичной бактериальной флоры и развитию бактериальных осложнений. Поражается пищеварительный тракт – слизистая ротовой полости, тонкая и толстая кишка.
Патологические изменения слизистой оболочки губ, десен, щек представляют собой участки некроза эпителия с последующим слущиванием (пятна Бельского-Филатова-Коплика). В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты. [4]
Допускается возможность непосредственного воздействия коревого вируса на ЦНС. Вирус может гематогенно заноситься в головной мозг с развитием коревого энцефалита. Установлена роль возбудителя в развитии острого демиелинизирующего энцефалита, энцефаломиелита и хронически прогредиентного поражения ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит). У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ) выявляются высокие титры противокоревых анИсторию лучше перед этиологией и паттител. Однако из головного мозга умерших от ПСПЭ выделено несколько штаммов вируса, отличающиеся по свойствам от вируса кори и схожи по антигенной структуре к вирусу чумы собак.
Для кори характерно развитие анергии (вторичного иммунодефицита) со снижением уровня иммунитета, что приводит к активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры с развитием осложнений преимущественно дыхательной системы, обострению хронических заболеваний. Коревая анергия сохраняется не менее месяца.