Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринский уход при хроническом панкреатите

Хронический панкреатит (ХП) – это продолжительное воспалительное поражение поджелудочной железы, характеризующееся стойкими морфологическими изменениями паренхимы и протоковой системы органа [16].
В современной этиологической концепции ХП используется классификация TIGAR-O, которая подразделяет ХП на категории:
1. Токсико-метаболический ХП, развивающийся из-за злоупотребления алкоголем, курения табака, при повышенном уровне триглицеридов и кальция в крови, под воздействием лекарственных средств, токсических веществ, а также вследствие хронической почечной недостаточности.
2. Наследственный ХП, передающийся по аутосомно-доминантному типу (мутации гена катионного трипсиногена) или аутосомно-рецессивному типу (мутации генов CFTR, SPINK1, катионного трипсиногена, а1-антитрипсина).
3. Аутоиммунный ХП (изолированный или связанный с другими аутоиммунными заболеваниями).
4. ХП, формирующийся после перенесенного рецидивирующего или тяжелого острого панкреатита (ОП) (постнекротический ХП, рецидивирующий ОП, ишемический ХП (вследствие сосудистых нарушений), лучевой ХП).
5. Обструктивный ХП, обусловленный стенозом сфинктера Одди, закупоркой протока, посттравматическим рубцовым изменением панкреатического протока, а также pancreas divisum.
6. Идиопатический ХП, включающий формы с ранним или поздним началом, тропический панкреатит, тропический кальцифицирующий панкреатит, и фиброкалькулезный панкреатический диабет [5, 4].
Таким образом, можно выделить несколько этиологических факторов развития ХП. Часто встречающиеся факторы, особенно у 70-80% пациентов, – злоупотребление алкоголем и табакокурение. Они значительно, более чем в два раза, увеличивают риск развития ХП. На втором месте – причины механического характера, включающие желчнокаменную болезнь (ЖКБ) и ее разновидность – микрохолелитиаз, новообразования, сужения сфинктера Одди (фатерова сосочка), интраэпителиальную неоплазию протоков поджелудочной железы и аномалию pancreas divisum. Ряд лекарственных средств, таких как эстрогены, тиазидные и петлевые диуретики (фуросемид), метронидазол, тетрациклин, сульфаниламидные препараты, 5-аминосалицилаты, иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин), метилдопа, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды, противотуберкулезный изониазид и непрямые антикоагулянты, также могут провоцировать развитие ХП. Дисметаболические нарушения, а именно гиперпаратиреоз, повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) и триглицеридов (гипертриглицеридемия), являются еще одной группой причин. Немаловажную роль играют наследственные факторы – дефицит альфа-1-антитрипсина, гемохроматоз, мутации в генах PRSS1 (трипсиногена), SPINK1 (ингибитора трипсина) и CFTR (муковисцидоз). Влияние токсических веществ, таких как тяжелые металлы, растворители, фосфорорганические соединения и эндогенные токсины (уремические токсины), тоже рассматривается как причина ХП. Алиментарные факторы – дефицит белка и избыточное потребление жиров – также могут играть роль. Кроме того, инфекции, вызванные вирусами гепатитов В и С, герпеса, цитомегаловирусом, Коксаки, возбудителями паротита, краснухи, ВИЧ, лептоспироза, аскаридоза, токсоплазмоза и грибами, могут быть ассоциированы с ХП [16].
Аутоиммунные заболевания, такие как IgG4-ассоциированные заболевания, синдром Шегрена, воспалительные заболевания кишечника, первичный билиарный холангит, системная красная волчанка, узелковый полиартериит и склеродермия, могут быть причиной ХП. Нарушения кровоснабжения поджелудочной железы, вызванные атеросклерозом или тромбозом, также могут приводить к развитию ХП. Травмы живота, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и манометрия сфинктера Одди также могут вызвать ХП. В ряде случаев причина ХП остается невыясненной и классифицируется как идиопатический ХП, который подразделяется на тропический, ранний (ювенильный) и поздний (сенильный).
Хронический панкреатит (ХП) классифицируют, применяя различные подходы. В первую очередь, учитывается причина возникновения: билиарный, связанный с употреблением алкоголя, обусловленный нарушениями обмена веществ, инфекционный, вызванный приемом лекарств, аутоиммунный и идиопатический ХП. Также выделяют типы по клинической картине: болевой, с диспепсическими явлениями, сочетающий оба типа симптомов и латентный. Морфологические изменения в железе позволяют выделить интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический и кистозный типы. Наконец, течение болезни подразделяют на редко рецидивирующее, часто рецидивирующее и ХП с постоянной симптоматикой [19].
В основе развития ХП лежит преждевременная активация ферментов поджелудочной железы, приводящая к самоперевариванию ее тканей. Ключевым моментом является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и ткани железы, хотя в норме это должно происходить в двенадцатиперстной кишке. Трипсин, обладая высокой протеолитической активностью, вызывает воспаление. Патогенез алкогольного ХП имеет свои особенности. Этанол провоцирует спазм сфинктера Одди, что повышает давление внутри протоковой системы. Это делает протоки проницаемыми для ферментов, которые активируются и запускают процесс самопереваривания. Кроме того, спирт изменяет состав панкреатического сока, способствуя образованию белковых пробок, которые затем кальцифицируются и закупоривают протоки. Этанол также негативно влияет на клетки поджелудочной железы, снижая активность оксидаз, что приводит к образованию свободных радикалов, вызывающих некроз, воспаление и жировую дистрофию. Также этиловый спирт способствует фиброзу микрососудов, вызывая ишемию ткани поджелудочной железы [11].
Таким образом, ХП – это воспалительное заболевание поджелудочной железы различной этиологии. Его классификация основывается на причинах возникновения, клинических проявлениях, морфологических изменениях и характере течения.