Курсовая работа по сестринскому делу на тему Роль медицинской сестры в профилактике и неотложной помощи при анафилактическом шоке

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
1.1. Этиология и патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок представляет собой острую генерализованную реакцию гиперчувствительности немедленного типа, возникающую при повторном контакте организма с аллергеном и сопровождающуюся тяжёлыми нарушениями жизненно важных функций. Развитие данного состояния обусловлено воздействием различных этиологических факторов и сложными патофизиологическими механизмами.
Основные этиологические факторы анафилактического шока
Этиология анафилактического шока многообразна и включает широкий спектр аллергенов, способных вызывать сенсибилизацию организма. В современной медицинской практике выделяют несколько основных групп причин.
Лекарственные препараты
Наиболее частой причиной развития анафилактического шока являются лекарственные средства. Особую опасность представляют:
– антибиотики (пенициллины, цефалоспорины);
– нестероидные противовоспалительные препараты;
– местные анестетики;
– вакцины и сыворотки;
– рентгеноконтрастные вещества.
Следует отметить, что риск развития анафилаксии значительно возрастает при парентеральном введении препаратов, особенно внутривенном, поскольку аллерген быстро поступает в системный кровоток.
Пищевые аллергены
Пищевые продукты также часто выступают причиной анафилактических реакций, особенно у лиц с повышенной чувствительностью. К наиболее аллергенным продуктам относятся:
– орехи;
– рыба и морепродукты;
– яйца;
– молоко;
– шоколад;
– цитрусовые и некоторые фрукты.
Даже незначительное количество аллергена может вызвать тяжёлую реакцию, что требует особой осторожности при питании пациентов с аллергическим анамнезом.
Укусы и ужаления насекомых
Яд перепончатокрылых насекомых (пчёл, ос, шершней) содержит белковые компоненты, обладающие высокой аллергенной активностью. При сенсибилизации организма их попадание в кровь может вызвать молниеносное развитие анафилактического шока.
Прочие факторы
К другим причинам развития анафилактического шока относятся латекс, бытовые аллергены, физические факторы (например, холод или физическая нагрузка), а также идиопатические случаи, при которых выявить аллерген не удаётся. Важное значение имеет индивидуальная предрасположенность организма. Наличие аллергических заболеваний, повторные контакты с аллергенами и особенности иммунной системы значительно повышают риск развития анафилактических реакций. [2]
Патогенез анафилактического шока
Патогенез анафилактического шока представляет собой сложный многоэтапный процесс, в основе которого лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа, реализующаяся с участием иммунной системы, биологически активных веществ и системных нарушений в организме. В его развитии выделяют несколько последовательных стадий: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунологическая стадия
Иммунологическая стадия начинается при первичном контакте организма с аллергеном. В этот период происходит сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности к определённому веществу. Антиген, попадая в организм, распознаётся иммунной системой как чужеродный, что приводит к активации В-лимфоцитов и последующей выработке специфических иммуноглобулинов класса E (IgE).
Синтезированные IgE-антитела фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, преимущественно локализованных в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и сосудистой стенке. При этом клинические проявления отсутствуют, однако организм становится «подготовленным» к развитию аллергической реакции при повторном контакте с аллергеном.
При повторном попадании аллергена в организм он взаимодействует с IgE, уже закреплёнными на поверхности клеток-эффекторов. Это приводит к их активации и запускает следующий этап патогенеза.
Патохимическая стадия
Патохимическая стадия характеризуется активацией тучных клеток и базофилов с последующей их дегрануляцией. В результате этого процесса происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ – медиаторов аллергии.
К основным медиаторам относятся гистамин, лейкотриены, простагландины, брадикинин и фактор активации тромбоцитов. Гистамин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие, увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует развитию отёков. Лейкотриены и простагландины усиливают бронхоспазм и воспалительную реакцию, а брадикинин дополнительно вызывает вазодилатацию и болевые ощущения.
Одновременно с этим происходит активация системы комплемента, коагуляционных и фибринолитических процессов, что усугубляет нарушения микроциркуляции. Массовый выброс медиаторов приводит к быстрому развитию системной реакции организма, затрагивающей различные органы и системы.
Патофизиологическая стадия
Патофизиологическая стадия отражает клиническое проявление анафилактического шока и сопровождается выраженными нарушениями функций жизненно важных органов.
Ведущим звеном является острая сосудистая недостаточность. Под влиянием медиаторов происходит генерализованное расширение сосудов и резкое повышение их проницаемости. Это приводит к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, уменьшению объёма циркулирующей крови и снижению венозного возврата к сердцу. В результате уменьшается сердечный выброс и развивается выраженная артериальная гипотензия.
Нарушения со стороны дыхательной системы обусловлены спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отёком слизистой оболочки дыхательных путей и гиперсекрецией слизи. Эти изменения приводят к затруднению прохождения воздуха, развитию одышки, свистящего дыхания и гипоксии. В тяжёлых случаях возможно развитие асфиксии.
Существенные изменения происходят и в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости капилляров, агрегация форменных элементов крови и замедление кровотока приводят к нарушению тканевого обмена. Развивается метаболический ацидоз, который дополнительно угнетает функцию сердечно-сосудистой системы и усугубляет общее состояние пациента.
Со стороны центральной нервной системы наблюдаются нарушения, обусловленные гипоксией головного мозга и снижением перфузии. Это проявляется беспокойством, чувством страха, головокружением, а при прогрессировании состояния – потерей сознания. [4]
При тяжёлом течении анафилактического шока формируется полиорганная недостаточность. Нарушается функция сердца, лёгких, почек и других органов, что значительно повышает риск летального исхода.