Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринская помощь при раке желудка

По данным глобальной статистики, в 2022 году в мире зарегистрировано более 960 тыс. новых случаев рака желудка, что ставит его на пятое место по распространённости среди всех злокачественных новообразований. Смертность составила почти 660 тыс. человек, что соответствует пятому месту среди всех видов рака. Согласно прогнозам, к 2050 году число новых случаев может достигнуть 1,82 млн. Наиболее высокий уровень заболеваемости наблюдается в странах Азии (Китай, Япония), Южной Америки (Чили, Перу, Колумбия) и Восточной Европы. В Японии заболеваемость составляет 78 на 100 тыс. населения, в Чили – 70, тогда как в США этот показатель снизился с 22,8 в середине XX века до 9 на 100 тыс. к концу 80-х годов [11]. Такие различия связывают с особенностями питания, распространённостью инфекции Хеликобактер пилори и генетическими факторами.
В России рак желудка занимает второе место по заболеваемости среди мужчин и третье – среди женщин. Ежегодно диагностируется около 46 тыс. новых случаев, одногодичная летальность составляет 56%, что отражает высокую долю запущенных форм. Согласно популяционному исследованию на основе данных Северо-Западного федерального округа, за период 2010–2023 гг. отмечается устойчивое снижение заболеваемости и смертности: заболеваемость снизилась на 31,39% (с 16,82 до 11,54 на 100 тыс.), смертность – на 43,73%. В Санкт-Петербурге эти показатели снизились на 32,52% и 49,24% соответственно. Важной проблемой остаётся поздняя диагностика: более половины случаев выявляются на III–IV стадиях, что существенно ухудшает прогноз и ограничивает возможности радикального лечения [16].
Наиболее значимым модифицируемым фактором риска является инфицирование Хеликобактер пилори – эта грамотрицательная бактерия классифицирована ВОЗ как канцероген I группы. Хеликобактер пилори ответственна примерно за 80% случаев рака желудка. Инфекция попадает в организм в детстве и вызывает хронический активный гастрит, который инициирует последовательные изменения, известные как каскад Корреа: хронический гастрит → атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → аденокарцинома. У примерно 1% инфицированных в конечном итоге развивается злокачественная опухоль. Лишь у небольшой части инфицированных развивается рак, что указывает на многофакторный характер канцерогенеза, включающий взаимодействие микробной вирулентности (факторы CagA и VacA), генетической предрасположенности хозяина и особенностей иммунного ответа. Современные исследования также выявляют роль других микроорганизмов желудочной микробиоты в развитии дисбиоза и прогрессировании опухоли. Другим инфекционным агентом, ассоциированным с развитием рака желудка, является вирус Эпштейна–Барр, который выявляется в 80% опухолей с лимфоидной стромой и в 6-9% низкодифференцированных аденокарцином.
Значительную роль в этиологии рака желудка играют особенности питания. К факторам повышенного риска относятся:
- высокое содержание соли в продуктах (солёная и вяленая рыба, консерванты), что повреждает слизистую оболочку и усиливает действие канцерогенов;
- высокое потребление нерафинированных жиров;
- частое употребление копчёных продуктов, содержащих полициклические ароматические углеводороды;
- употребление горячей пищи, вызывающей термическое повреждение слизистой;
- нерегулярное питание;
- высокое содержание афлатоксинов в пище.
К факторам, снижающим риск, относятся высокое потребление молока и молочных продуктов, свежих овощей, фруктов и бобовых культур. Выраженным протективным эффектом обладает витамин C, который ингибирует образование нитрозосоединений в желудке и предотвращает развитие диффузного типа рака [2].
Наследственная предрасположенность увеличивает риск развития рака желудка примерно в 2 раза по сравнению с общепопуляционным уровнем. Наиболее изученной формой является наследственный диффузный рак желудка, связанный с мутациями в гене CDH1, кодирующем белок E-кадгерин. Отмечена также связь с группой крови: у лиц со II (А) группой частота рака желудка на 15-20% выше, что может быть обусловлено генетическими факторами, сцепленными с антигенами группы крови. Курение является достоверным фактором риска, особенно в сочетании с употреблением алкоголя; наиболее высок риск у лиц, начавших курить в юношеском возрасте. Никотин и другие компоненты табачного дыма содержат нитрозоамины и полициклические углеводороды, обладающие канцерогенным действием.
Рак желудка, как правило, не возникает в неизменённой слизистой оболочке. Выделяют ряд фоновых и предраковых заболеваний, ассоциированных с повышенным риском малигнизации. Хронический атрофический гастрит – наиболее значимое предраковое состояние; атрофические изменения создают фон для неопластических процессов, снижая кислотность и способствуя бактериальной колонизации. Кишечная метаплазия рассматривается как предраковое изменение, предшествующее развитию рака желудка кишечного типа. Согласно обновлённым клиническим рекомендациям, к предраковым состояниям желудка также относятся дисплазия различной степени тяжести и некоторые эпителиальные полипы. Другие фоновые заболевания включают:
- хроническую язву желудка, особенно длительно не заживающую;
- культю желудка после дистальной резекции (рак оперированного желудка);
- аденоматозные полипы, особенно размером более 2 см;
- пернициозную (B12-дефицитную) анемию;
- болезнь Менетрие (гипертрофическую гастропатию) [13].
В практической патоморфологии сохраняет значение классификация гистологических типов рака желудка, выделяющая кишечный (интестинальный), диффузный и смешанный типы. Кишечный тип чаще ассоциирован с факторами внешней среды – Хеликобактер пилори-инфекцией, особенностями питания – и имеет более благоприятный прогноз. Диффузный тип в большей степени связан с генетическими факторами, характеризуется более агрессивным течением и часто диагностируется у более молодых пациентов. Современные исследования также выявляют различные геномные паттерны для проксимальных и дистальных опухолей, что имеет значение для разработки таргетных подходов.
Таким образом, рак желудка остаётся значимой медико-социальной проблемой, характеризующейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на наблюдаемые в последние десятилетия тенденции к снижению эпидемиологических показателей. Развитие заболевания обусловлено сложным взаимодействием инфекционных, алиментарных, генетических и поведенческих факторов риска. Понимание этих механизмов необходимо для разработки эффективных профилактических стратегий, ранней диагностики предраковых состояний и совершенствования системы сестринской помощи пациентам с данной патологией [4].