Глава диплома по медицине на тему Анализ методов диагностики и оптической коррекции зрения у подростков

1. Причины и патогенез. Врожденная миопия обусловлена различными пороками развития всего глазного яблока, которые нарушают формирование анатомических и оптических элементов и создают несоответствие между ними. При сочетании этих пороков развития с ослаблением и повышенной растяжимостью склеры может прогрессировать врожденная миопия. Детальные аспекты происхождения этой миопии еще недостаточно изучены.
Патогенез миопии, возникающей в младенчестве, можно разделить на три основные ассоциации: зрительная работа вблизи — ослабленная аккомодация; генетическая обусловленность; ослабление склеры — внутриглазное давление [4].
Первые две ассоциации находятся в сложном взаимодействии уже на ранних стадиях развития миопии, и степень вовлеченности каждой из них может быть различной. Третья ассоциация обычно латентна и проявляется по мере прогрессирования миопии.
По основному патогенезу миопию можно разделить на три типа: аккомодационная миопия, наследственная миопия и склеральная миопия. При ослаблении аккомодации усиливается зрение вблизи, что становится непосильной ношей для глаз. В таких случаях организм должен изменить оптическую систему глаза, чтобы адаптироваться к зрению вблизи без нагрузки на аккомодацию. Это в основном достигается за счет удлинения переднезадней оси глаза в процессе роста и рефракционного формирования глаза. При аккомодационной миопии миопия обычно не превышает 3,0. Слабость аккомодационного органа может быть обусловлена врожденной морфологической неполноценностью цилиарной мышцы, недостаточной тренированностью цилиарной мышцы или влиянием общих заболеваний и расстройств организма [5].
Недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы также является причиной слабости аккомодации. Генеалогический анализ показал, что миопия может наследоваться по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типу.
Второй тип особенно распространен у изолятов с высокой частотой инбридинга. При доминантном наследовании миопия чаще возникает в более старшем возрасте и обычно не бывает высокой степени. Рецессивно наследуемая миопия характеризуется фенотипическим полиморфизмом, ранним началом, склонностью к прогрессированию и осложнениям, частой ассоциацией с несколькими врожденными заболеваниями глаз и более тяжелым течением в следующем поколении, чем в предыдущем. Ослабление склеры, которое может быть врожденным или возникнуть в результате общих заболеваний организма и эндокринных изменений, создает условия для неадекватной реакции на стимулы роста глаза, постепенного удлинения под влиянием внутриглазного давления. Если ослабления склеры нет, то даже при высоком внутриглазном давлении само по себе внутриглазное давление не может привести к удлинению глаза. Причем, помимо статического внутриглазного давления, и, возможно, не менее важно, имеет значение динамическое внутриглазное давление, то есть колебания внутриглазной жидкости, возникающие при движении тела или головы. При ходьбе или выполнении задач, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются преимущественно в переднезаднем направлении. Поскольку перед глазом имеется препятствие в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при колебаниях воздействует в основном на заднюю стенку глаза. Чрезмерное удлинение глаза отрицательно сказывается, прежде всего, на состоянии кровеносных сосудов и сетчатки. Эти ткани более дифференцированы и поэтому менее пластичны, чем склера [6].
Существует физиологический предел роста близорукости, за которым начинаются патологические процессы, приводящие к растяжению оболочки и нарушениям питания. Нарушения питания являются причиной осложнений, наблюдаемых при высокой близорукости. Снижение гемодинамики глаза также влияет на нарушения питания. Частота близорукости в разных регионах России существенно различается. По обобщенным данным, близорукость у детей школьного возраста составляет от 2,3 до 13,8%, а у выпускников средней школы — от 3,5 до 32,2%. Это позволяет предположить связь близорукости с природно-географическими условиями. Можно отметить два факта. Во-первых, распространенность близорукости увеличивается с юга на север. Вероятно, это связано с особенностями светового режима и питания. В целом близорукость встречается чаще в городских школах, чем в сельских. Понятно, что на это влияет меньшая зрительная нагрузка на сельских школьников. Кроме того, сельские школьники больше времени проводят на свежем воздухе и занимаются физическим трудом, что способствует закаливанию организма и повышению его устойчивости к неблагоприятным воздействиям [5].
2. Течение и симптомы. В зависимости от степени миопия подразделяется на слабую, среднюю и высокую. К слабой относят миопию 3,0 D или меньше, к средней 3,25–6,0D, а к высокой (сильной) составляет 6,0D или больше. Доли амблиопии, мезопиконии и высокой миопии оцениваются в 82%, 12% и 6% соответственно.
Первоначальным признаком миопии является снижение зрения вдаль, которое обычно увеличивается до нормального уровня при ношении на глазу отрицательной линзы.
Обычно наблюдается снижение функции цилиарной мышцы (устойчивости аккомодации) и снижение положительной части (резерва) относительной аккомодации. На ранних стадиях миопии заметных изменений на глазном дне немного, за исключением колбочек около диска зрительного нерва, которые появляются у 3–8% пациентов с миопией. Исключением является врожденная и наследственная миопия, и появляются несколько отчетливые изменения, которые в целом характерны для высокой миопии. В большинстве случаев легкая степень миопии формируется и сохраняется в течение всей жизни. Однако в некоторых случаях глазное яблоко продолжает расти в длину, а степень миопии увеличивается. Точка, в которой зрение становится острее, постепенно приближается к глазу, площадь аккомодации и объем уменьшаются, цилиарная мышца ослабевает, а гемодинамика глаза ухудшается. По мере прогрессирования миопии в глазу могут возникнуть серьезные необратимые изменения и значительная потеря зрения, а зрение может лишь незначительно улучшиться или вообще не улучшиться под воздействием очков. Эти изменения наблюдаются в основном в задней части глаза, где они подвержены провисанию, и в основном затрагивают область диска зрительного нерва [7].
Колбочки, которые ранее присутствовали или возникали повторно, постепенно увеличиваются в размерах и обвивают диск зрительного нерва в форме кольца, часто имеющего неправильную форму. Иногда сам диск изменяется, становясь длиннее, увеличенным, уменьшенным, более плоским и имеющим тусклый цвет.
При очень высокой миопии на заднем полюсе глаза может быть обнаружена истинная протрузия, называемая стафиломой. Стафилома ограничена концентрическим кругом ретинальных сосудов, через которые преломляются ретинальные кровеносные сосуды [4].
По мере прогрессирования атрофии сосудистого и ретинального компонентов дегенеративные изменения становятся более обширными. Сначала появляются беловато-желтые полосы, затем округлые или неправильной формы белые поражения, часто сопровождающиеся пигментированными комками. Эти поражения сливаются, захватывая значительную часть глазного дна. Из-за депигментации и потери мелкого и среднего сосудистого слоя глазное дно выглядит как неравномерно окрашенная или альбинистская форма с редким распределением хориоидальных сосудов [5].
Если атрофический процесс затрагивает макулярную область, нарушение зрения может быть особенно тяжелым. Прогрессивные изменения сетчатки (истончение, кистозная дегенерация, мелкие дефекты и разрывы) могут привести к отслойке сетчатки — одному из самых серьезных осложнений миопии.
Иногда ретинальные кровоизлияния сопровождаются повреждением целостности стенок сосудов сетчатки. После этих кровоизлияний в макулярной области могут появиться так называемые пятна Фукса — крупные пигментированные очаги, окруженные светлым ободком. Небольшие кровоизлияния, разжижение и разрушение стекловидного тела вызывают нитевидные или ватообразные помутнения в стекловидном теле, которые пациенты воспринимают как темные тени, движущиеся в поле зрения, тем самым нарушая зрение [8].