Курсовая работа по сестринскому делу на тему Уход за пациентами с синдромом диабетической стопы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Сахарный диабет (СД) – это хроническое неинфекционное заболевание, представляющее собой глобальную медицинскую проблему. Первичная заболеваемость СД 1 типа выросла с 19725 человек в 2011 году до 20803 человек в 2017 году, а сахарного диабета 2 типа – с 295933 человек в 2011 году до 333258 человек в 2017 году. Это от СД диабетом 1 типа и от 207,0 до 227,0 случаев на 100 тыс. человек населения в случае с сахарным диабетом 2 типа.
Как следствие, выросла и общая заболеваемость – с 314446 человек в 2011 году до 330736 человек в 2017 году в случае СД 1 типа и с 3253804 человек в 2011 году до 4362221 человек 2 типа в случае сахарного диабета 2 типа. Т.е. заболеваемость СД 1 типа выросло с 220,0 до 225,3 случаев на 100 тыс. человек населения, заболеваемость СД 2 типа – с 2276,0 до 2971,5 случаев на 100 тыс. человек населения [15].

ГЛАВА 1. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.1. Классификация, этиология, патогенез сахарного диабета
СД принято называть группу эндокринных заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией.
Большинство случаев диабета можно отнести к двум обширным этиопатогенетическим категориям. Причиной СД 1 типа является абсолютный дефицит инсулина. Лица, находящиеся в группе риска развития СД 1, зачастую могут быть идентифицированы по серологическим или генетическим признакам.
Причина появления СД 2 типа заключается в резистентности к инсулину и неадекватности компенсаторного инсулин-секреторного ответа.
Этиологическая классификация СД включает в себя следующие типы:
– Тип 1 (разрушение β-клеток, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина). Данный тип включает в себя иммуноопосредованный и идиопатические подтипы.
– Тип 2 (преимущественное нарушение секреции инсулина, которое сочетается с инсулинорезистентностью, либо относительная недостаточность инсулина в сочетании с инсулинорезистентностью).
– Иные специфические типы. Сюда можно отенсти генетические дефекты работы β-клеток ( дефекты 2, 7, 12, 13, 17 и 20 хромосом или дефекты митохондриальной ДНК), генетические дефекты действия инсулина (инсулинорезистентность типа А, синдром Донохью, синдром Рабсона- Менденхолла, липоатрофический диабет и др.), заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы (панкреатиты, травмы, неопластический процесс, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия и др.), эндокринопатия (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, глюкагонома, альдостерома и др.), индуцированный лекарственными или химическими веществами диабет (вакор, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, антагонисты α-адренорецепторов, тиазиды, ингибиторы протеаз, опиаты и др.), инфекции (цитомегаловиру, врожденная краснуха и др.), необычные формы иммуноопосредованного диабета (синдром ригидного человека, антитела к инсулиновым рецепторам и др.) и т.д.
– Другие генетические синдромы, которые ассоциируют. Это синдром Дауна, Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера- Вилли, атаксия Фредерикса, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия, порфирию и т.д.
– Гестационный СД, т.е. СД, возникающий во время беременности [9, с. 97-102].
В большинстве случаев при СД 1 типа выявляются аутоантитела к различным структурам β-клеток. Аутоантитела выявляются к поверхностным антигенам β-клеток, инсулину, глютаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе островковых клеток. Как правило, аутоиммунный СД начинается в подростковом или детском возрасте, хотя возможно развитие заболевания в любом возрасте включая старческий. Данная форма СД является результатом клеточно-опосредованной аутоиммуной деструкции β-клеток поджелудочной железы.
В детском возрасте потеря β-клеток протекает быстро и остаточная секреторная функция клеток Лангерганса поджелудочной железы угасает к концу первого года заболевания. Во взрослом возрасте функция сохраняется долго, и секреция инсулина остается на достаточном уровне для предотвращения кетоацидоза в течении нескольких лет. Далее происходит снижение секреции инсулина и развивается абсолютный дефицит инсулина, который подтверждается низким и неопределяемым уровнем С-пептида в плазме крови.
1.2. Клиническая картина, методы диагностики и лечения сахарного диабета
Для СД 1 типа характерно острое начало и быстрое развитие ярко выраженных метаболических нарушений. Нередко заболевание впервые проявляется тяжелым ацидозом или диабетической комой. У детей и подростков манифестация протекает, в большинстве случаев, с проявлением кетоацидоза. При развитии заболевания в возрасте старше 25 лет отмечается умеренная гипергликемия натощак, которая часто присоединяется к различным инфекциям и может быстро сменится выраженной гипергликемией или кетоацидозом.
Основными симптомами СД 2 типа являются:
– Жажда и сухость во рту, которая обусловлена повышенным выведением воды через почки.
– Повышение аппетита и похудание вследствие усиления процессов липолиза.
– Слабость.
– Кожный зуд и повышенная подверженность инфекционных заболеваний.
– Снижение либидо и потенции.
– Изменение остроты зрения
– Прогрессирующие пародонтоз, кариес, гингивиты и т.д.
При выраженной декомпенсации губы, язык и кожа сухие, снижен тургор подкожно-жировой клетчатки, возникает диабетический рубеоз. При длительном течении сахарного диабета могут развиться трофические язвы стоп и голеней, диабетическая остеоартропатит, уменьшение внешнесекреторной функции кишечника, желудка и поджелудочной железы, диабетическая ретинопатия, нефропатия, снижение фертильности у молодых женщин, нарушение роста и отставание в умственном развитии у детей.
1.3. Характеристика синдрома диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) – это комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы. Эти изменения являются угрожающими для жизни и здоровья человека.
Синдром диабетической стопы – это одно из наиболее тяжелых осложнений СД. СДС возникает у 80% пациентов с СД, в половине случаев приводит к ампутации конечностей. Приблизительно 40-60% всех нетравматических ампутаций сегодня – это ампутации у пациентов с диабетической стопой.
Патогенез СДС определяется совокупностью факторов:
– Микроангиопатия – это поражение мелкой сосудистой сети. При этом основные изменения характерны для базальной мембраны капилляров, которые утолщаются в 2-5, а иногда и в 8-10 раз. Как следствие нарушаются процессы фильтрации биологических жидкостей, обменной диффузии. В результате затрудняется процесс удаления продуктов обмена, поступления в ткани кислорода, питательных веществ, развивается гипоксия. В ряде случаев гипоксия приводит к развитию гангренозно-некротического процесса.
– Макроангиопатия – это атеросклеротическое поражение сосудов, которое развивается у пациентов с СД на 10 лет раньше. Атеросклеротическое поражение обычно наблюдается в сосудах среднего и мелкого калибра, редко захватывая крупные сосуды. Обычно это артерии подколенной, большеберцовой области, артерии стоп.
– Полинейропатия – это патология, которая возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервных тканях. Также наблюдается гликолизирование мембран нервных клеток, повреждение сосуды, которые несут кровь к периферическим нервам. В результате стопа лишается естественных механизмов защиты, в частности реакции на механическую, термическую, химическую травму. Такие пациенты имеют высокий риск гнойно-некротических поражений.
– Остеоартропатии – это нарушение при СД, связано с нарушениями белкового обмена, кальциурией, потерей солей. В результате происходят различные изменения в костно-суставном аппарате, деформация стопы. При деформации стопы мягкие ткани подвергаются большему давлению, травмируются, что повышает риск развития язв.
– Общий и местный иммунодефицит. При СД наблюдается выраженный энергетический дефицит. Это приводит к снижению адаптивных возможностей организма, в том числе способности организма противостоять патогенным бактериям, грибкам. Как следствие, инфицирование язв происходит чаще [10, с. 54-55].

ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ, СТРАДАЮЩИМ ОТ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
С целью освещения особенностей ухода за пациентами, страдающими от синдрома диабетической стопы, рассмотрим конкретный клинический пример.
Общие данные.
Пациентка А, 69 лет. Пол – женский. Пенсионерка. Пациентка обратилась в приемное отделение стационара с жалобами на резкую, постоянную боль в левую стопу, отеки стопы после ходьбы, отеки, гиперемию, парестезию в области III и IV пальцев левой стопы, слабость.
Считает себя больной на протяжении 6 месяцев, когда впервые на подошвенной поверхности левой стопы между III и IV пальцем образовалась мозоль, которая долго не заживала. Вышеуказанные жалобы возникли около 14 дней назад, усугублялись.
Родилась в срок, воспитывалась в полной благополучной семье, росла и развивалась по возрасту. В настоящий момент замужем, имеет двух детей. Пациентка проживает в благоустроенной квартире с мужем и детьми. Питание регулярное, избыточное. Вредные привычки отрицает. Перенесенные заболевания – ОРЗ, пневмония, ветряная оспа. Оперативные вмешательства – кесарево сечение. Туберкулез, ИППП отрицает. Гемотранфузии отрицает. Аллергические реакции отрицает. Наследственный анамнез не отягощен. Пациентка в течение 15 лет страдает от СД 2 типа, находится на инсулине.
Результаты объективного исследования.
Общий осмотр. Общее состояние удовлетворительное, положение тела активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Температур тела – 36,20С. Кожа нормальной окраски, упругость сохранения. Слизистые оболочки светло-розовые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка избыточно развита, безболезненна. Отеков нет, регионарные лимфатические узлы не пальпируются.
Опорно-двигательная система. Мышцы развиты умеренно, при пальпации безболезненны, тонус сохранен. Кости имеют правильную форму, не деформированы, при пальпации безболезненны. Суставы имеют правильную форму, при пальпации безболезненны, движения в суставах сохранены в полном объеме.
Дыхательная система. Дыхание свободное, через нос. Голос не изменен, полу и возрасту соответствует. Грудная клетка правильной формы, симметрична. Надключичные и подключичные ямки выражены умеренно, одинаковые с обеих сторон. Межреберные промежутки не изменены. Дыхание грудного типа, дыхательные движения ритмичные, нормальной глубины, в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки. Соотношение ваз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание бесшумное, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участия не принимает. ЧДД – 18 движений в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненная, упругая, податливая, безболезненная. Перкуторный звук над всей грудной клеткой в проекции легких ясный легочный. Аускультативно везикулярное дыхание. Шумов нет. Брохофония с обеих сторон отрицательная.
Сердечно-сосудистая система. Атипичной пульсации в области сердца, набухания шейных вен, расширения вен туловища, конечностей, видимой пульсации сонных, периферических артерий нет. ЧСС – 64 удара в минуту, пульс удовлетворительного наполнения, одинаковый на обеих конечностях, синхронный, ритмичный. Верхушечный толчок регистрируется в пятом межреберье по срединно-ключичной линии, по времени синхронен с пульсом на лучевой артерии. Сердечный толчок, феномен систолического, диастолического дрожания в прекардиальной области, эпигастральная и ретростернальная пульсация не определяются. Зоны болезненной пальпации, гиперстезии не выявляются. Пульсация височных артерий, дистальных артерий нижних конечностей нормальная, одинакова с обеих сторон. Аускультативно число сердечных сокращений соответствует ЧСС. Ритм нормальный, тоны сердца приглушены, не расщеплены, чистые, шумов нет. Громкость тонов не изменена, тоны чистые во всех точках выслушивания. Шума на периферических артериях и луковице яремных вен не обнаруживается. АД на правой руке – 120/80 мм рт. ст., на левой руке – 120/80 мм рт. ст., привычное – 120/80 мм рт. ст., максимальное – 130/80 мм рт. ст.
Желудочно-кишечный тракт. Язык влажный, чистый. Губы нормального строения, ротовая полость санирована, зубы, десны без дефектов, кровоточивости нет. Десны плотно прилегают к шейкам зубов. Миндалины однородные, чистые, розовые, лакуны чистые, без отделяемого. Акт глотания сохранен.
Живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, не вздут. Видимой перистальтики, грыжевых выпячиваний, расширения подкожных вен живота не фиксируются. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Пупочное кольцо не расширено, прямые мышцы живота отсутствуют. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные.
Тонкий кишечник, лимфатические узлы, поджелудочная железа не пальпируются. Край печени не выступает за пределы реберной дуги, мягкий, острый, ровный. Пальпация безболезненная. Дно желчного пузыря пальпируется. Селезенка не пальпируется. Симптом Рагозы отрицательный. Патологические образования в брюшной полости не пальпируются.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Цель исследования состоит в том, чтобы охарактеризовать значение сестринского ухода у пациентов с синдромом диабетической стопы.
Задачи исследования:
1. СД – это группа заболеваний с полиэтиологической структурой, часть из которых имеют генетические предпосылки, а часть развивается как следствие приобретенных хронических патологий, нарушения питания. При СД отмечается ряд общих признаков с той лишь разницей, что при СД 1 типа они проявляются значительно резче и раньше, чем при СД 2 типа.
2. СД как 1, так и 2 типа проявляется в целом схожими симптомами, среди которых жажда и сухость во рту, кожный зуд, слабость, похудание и т.д. Диагностика СД проводится на основании лабораторных исследований. СД 1 типа не лечится, пациенты нуждаются в постоянной инсулинотерапии. Кроме этого при всех вида СД показана диета, нормализация массы тела, образа жизни. СД опасен своими осложнениями как хроническими, так и острыми. Т.е. лечение СД имеет комплексный характер, включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию, модификацию образа жизни.