Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринская деятельность медицинской сестры при сахарном диабете 2 типа

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Сахарный диабет 2 типа – преобладающая форма диабета во всем мире. Частота СД 2 типа составляет 85–95 % всех случаев сахарного диабета. В европейских странах распространенность СД 2 типа составляет 3–8 % (вместе с нарушенной толерантностью к глюкозе 10–15 %). В России в 2006 г. зарегистрировано более 2,5 млн больных СД 2 типа. Высокая и постоянно растущая распространенность СД 2 типа позволила экспертам ВОЗ определить это заболевания как эпидемию, развивающуюся среди взрослого населения. Усугубляет ситуацию то, что фактическая распространенность СД 2 типа превышает регистрируемую в 3–4 раза.
Рост распространенности СД 2 типа связан в первую очередь с резкими переменами в образе жизни современного человека (переедание, гиподинамия), обусловленными социально-экономическими процессами. Наиболее бурный рост заболеваемости СД 2 типа наблюдается среди населения развивающихся стран, а также в популяциях этнических меньшинств с низким уровнем дохода в индустриально развитых странах. Чаще всего СД 2 типа выявляют у взрослых лиц старше 40–45 лет, поэтому средний возраст больных составляет 60 лет; однако в настоящее время заболевание молодеет и уже нередко выявляется у подростков 12–14 лет, имеющих ожирение.
Главным отличием СД 2 типа от СД 1 типа является нормальный или даже повышенный уровень эндогенного инсулина в крови, который не может по какой-либо причине эффективно снижать концентрацию глюкозы в крови. Одновременно существуют два фундаментальных патогенетических механизма, характерных для СД 2 типа: инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. CД 2 типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. Этиология и патогенез этого заболевания до конца еще не изучены.
Актуальность и востребованность изучения проблемы сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом заключается в том, что с этой патологией приходится работать практически каждому медработнику.
В последние годы заболевание распространяется с пугающей быстротой. Темпы распространенности заболевания стремительны, высока степень инвалидизации больных, особенно заболевших в детском возрасте.
Цель: Изучить особенности сестринской деятельности медицинской сестры при сахарном диабете 2 типа.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и клинику сахарного диабета 2 типа;
2.Изучить лечебно-диагностическую тактику при сахарном диабете 2 типа;
3.Рассмотреть роль медсестры при сахарном диабете 2 типа;
4.Проанализировать сестринскую историю болезни.
Объект: Сахарный диабет 2 тип.
Предмет: Сестринский процесс при сахарном диабете 2 типа.

1.ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.1.Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году – около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа – хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина – гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как:
Факторы риска можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить).
Немодифицируемые факторы:
• Возраст (>65 лет.).
• Раса и этническая принадлежность (чаще болеют коренные американцы, афроамериканцы и азиаты).
• Пол.
• Семейный анамнез (наличие заболевания у прямых родственников).
Модифицируемые факторы:
• Избыточная масса тела и ожирение (избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2). Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта. Кроме того, он может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы в крови.
• Начальные нарушения углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами); повышение уровня гликемии натощак. После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное сохранение повышенного количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта.
• Повышенный уровень артериального давления (АД > 140/90 мм рт.ст.). Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа. Кроме того, повышенное артериальное давление может приводить к развитию инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения и патологии почек.
• Дислипидемия:
- триглицериды >2,2 ммоль/л,
- общий холестерин > 5,2 ммоль/л,
- ХЛНП >3 ммоль/л,
- ХЛВП.
Повышение холестерина и его фракций липопротеинов низкой плотности особенно на фоне снижения липопротеинов высокой плотности, отвечающих за транспортировку холестерина в клетки печени для дальнейшей утилизации, приводит к развитию атеросклероза, повышает вероятность развития СД и ухудшает его прогноз.
• Гиподинамия. Ограничение двигательной активности и снижение силы сокращения мышц вызывают нарушение функций организма. Эндокринные нарушения вследствие гиподинамии проявляются метаболическим синдромом (ожирение, инсулинорезистентность и увеличение риска атеросклероза).
• Курение. Курение является одной из причин развития резистентности к инсулину, что в свою очередь ведет к развитию сахарного диабета 2 типа. Риск преждевременной смерти у курильщиков с сахарным диабетом в 1,5–2 раза выше, чем у некурящих людей с СД.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа – это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию – симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина – главного регулятора энергетического обмена – способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
• I степень – наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень – достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа: