Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринский уход за детьми при рахите

Рахит - заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном, которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.
1.1 Этология.
Причины возникновения рахита у детей условно подразделяются на 2 группы. Но в основе заболевания, как правило, лежит сразу несколько причин. Со стороны ребенка предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
• недоношенность ребенка;
• несовершенство печени и почек;
• анатомо-физиологические особенности костей ребенка (быстрое вымывание кальция);
• предрасположенность к заболеванию (дети негроидной расы более предрасположены к развитию рахита).
• Дефицит поступления витамина D с пищей или заболевания, связанные с нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Вот некоторые из них:
Целиакия - это заболевание тонкого кишечника, при котором происходит отмирание (атрофия) ворсинок внутренней слизистой оболочки, необходимых для всасывания пищи.
Муковисцидоз - наследственное заболевание. Поражает чаще бронхолёгочную систему и ЖКТ. При желудочно-кишечной форме болезни в основе лежит недостаточное образование ферментов пищеварительных желез, необходимых для переваривания пищи.
Дисбактериоз кишечника, с длительно протекающей диареей. При неправильной организации кормления, нарушения правил гигиены, или после приема лекарственных средств (чаще антибиотиков) [2,9].
Со стороны внешней среды предрасполагающими факторами к возникновению рахита считают:
• Неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных);
• Патологии новорожденных (асфиксия, родовые травмы и т.д.);
• Нерациональное питание ребенка. При грудном вскармливании - питание матери должно быть разнообразным, включающим витамины и минералы. При искусственном вскармливании - адаптированные смеси, а не молоко коров, коз или кефир. С октября по апрель детям рекомендуют добавлять в рацион витамин D;
• Недостаточные прогулки с ребенком (солнечный свет).
Факторы риска.
Факторы, которые могут увеличить риск ребенка заболеть рахитом, включают в себя:
Возраст. Дети от 3 до 36 месяцев - возраст, наибольшего риска рахита, потому скелет ребенка в это время быстро растет.
Темная кожа. Темная кожа не реагирует так сильно на солнце, как так светлый цвет кожи, поэтому она производит меньше витамина D.
Северные широты. Дети, которые живут в географических районах, где меньше солнечного света, подвергаются более высокому риску рахита.
Преждевременные роды. Дети, рожденные до срока более склонны к развитию рахита.
Противосудорожные препараты. Некоторые виды противосудорожных лекарств вмешиваются в способности организма использовать витамин D.
Исключительно грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для профилактики рахита.
1.2 Патогенез.
В норме баланс кальция и фосфора в крови и костной ткани поддерживается паратгормоном (секрет паращитовидных желез) и гормонами щитовидной железы. Минеральный обмен регулируется также витамином D. Его неактивные формы образуются в печени. Паратгормон активирует синтез витамина D, а тиреокальцитонин, наоборот, угнетает. В коже под воздействием ультрафиолетового света из неактивных форм витамина. С помощью витамина D происходит всасывание фосфора и кальция в тонкой кишке, минерализуется костная ткань, увеличивается реабсорбция фосфатов в почках. При рахите гиповитаминоз приводит к плохому усваиванию кальция, в результате его уровень в крови снижается (гипокальциемия). По принципу обратной связи развиваются компенсаторные механизмы, возникает вторичный гиперпаратиреоидизм [1,3].
Повышенная выработка паратгормона околощитовидными железами приводит к выходу кальция из костной ткани. Это механизм развивается для поддержания в крови нормального уровня фосфора и кальция. Развивается остеопороз. Из-за нарушения минерализации в зоне роста костей появляются характерные изменения:
размягчение,
деформация,
нарушение обызвествления костей,
избыточное образование необызвествленной остеоидной ткани.
1.3 Классификация.
Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.
1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови.
Выделяют варианты:
кальцийпенический;
фосфопенический;
без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.
2. По течению:
острое - преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы.
подострое - преобладают явления остеоидной гиперплазии.
Рецидивирующее - при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит [4,8].
3. По степени тяжести:
I - лёгкая - соответствует начальному периоду рахита
II - средней тяжести - умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов
III - тяжёлая - поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.
4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:
- начальный период;
- период разгара;
- период реконвалесценции (репарации);
- период остаточных явлений.
Вторичный рахит часто возникает:
- при синдромах мальабсорбции.
- при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей.
- при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.).
- вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал), диуретиков, глюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.
Витамин D-зависимый рахит:
- Тип I - генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D -- 1,25(OH)2D.
- Тип II - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)2D.
- Витамин D-резистентный рахит:
- Фосфат-диабет.
- Синдром де Тони-Дебре-Фанкони.
- Гипофосфатазия.
- Почечный тубулярный ацидоз.
1.4 Патологическая анатомия.
У детей при раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т. е. в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения - краниотабес, а в области лобных и теменных бугров возникают периостальные разрастания - остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму. Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), называемые рахитическими четками. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными - рахитические браслетки.