Курсовая работа по сестринскому делу на тему Участие медицинской сестры в организации питания пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом и обучение родителей

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Одной из проблем современной гастроэнтерологии являются воспалительные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. По статистическим данным, распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей составляет 8-12% и продолжает увеличиваться. Это связано со многими причинами: стрессовые ситуации, влияние наследственности, ухудшение питания населения и распространением инфекции Helicobacter Pylori (Н. pylori).
Организм ребенка имеет выраженные анатомо-физиологические особенности различных органов и систем, в том числе, и желудочно-кишечного тракта. Поэтому, все цитологические процессы, протекающие в пищеварительной системе, имеют определенную специфику. Это обстоятельство позволяет выделять гастроэнтерологию детского возраста в отдельную дисциплину. При этом, детский организм характеризуется динамизмом развития и даже в рамках одной дисциплины можно выделить такие весьма специфические разделы, как гастроэнтерологию недоношенного, незрелого и грудного ребенка, а также подростковую гастроэнтерологию.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно проводится у детей для оценки желудочно-кишечных симптомов. Процедура часто включает получение биопсии из пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Обычные гистопатологические результаты, наблюдаемые у детей, включают эзофагит, гастрит и дуоденит.
Гастрит и эзофагит хорошо изучены у детей, поскольку они встречаются чаще, чем дуоденит. Предыдущие исследования описывали различные типы гастрита со специфической этиологией и клинико-патологическими признаками. Существует также обширная литература по эзофагиту, в частности рефлюксу и эозинофильному эзофагиту. Однако литературы по дуодениту в детской популяции мало. Диагноз дуоденита основывается на наличии нейтрофильного инфильтрата при остром/активном дуодените или хронических изменениях, включая изменения архитектуры ворсинок/крипт или избыток либо интраэпителиальных лимфоцитов, либо смешанной клеточной инфильтрации в собственной пластинке. Гастрит диагностируется по наличию смешанного воспалительного инфильтрата, а эзофагит — по наличию эозинофилов.
Явно воспаленная слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки часто обнаруживается при эндоскопии у пациентов, направленных на обследование по поводу боли в эпигастрии, и часто используется термин «дуоденит». Визуальные признаки включают эритему, эрозии и петехиальные кровоизлияния. Дуоденит часто ассоциируется с наличием Helicobacter pylori
Выполнение многообразных функций требует от среднего медицинского персонала понимания факторов, влияющих на здоровье людей, причин возникновения и обострения заболевания, способов лечения и реабилитации, а также условий, в которых осуществляется медико-социальная помощь. Медицинская сестра должна четко и грамотно выявлять нарушенные потребности и проблемы ребенка, составлять план сестринского ухода, реализовать поставленные цели.
Роль медсестры очень важна в предупреждении хронического гастродуоденита детей. При этом главная роль медсестры сводится к выявлению основных проблем пациента, которые чаще всего подтверждаются симптомами в виде изжоги, тошноты, рвоты и отрыжки. Немалая роль медсестры и в общении с пациентами, а также с членами их семей. Роль медсестры в профилактике заболевания среди детей также предусматривает помощь в подготовке пациента к необходимым лабораторным и инструментальным исследованиям, которые помогают предупредить возникновение заболевания слизистой желудка.
Правильная организация сестринской помощи, грамотная тактика медицинской сестры, санитарно-гигиеническое воспитание населения, обучение пациентов диетотерапии, согласно современным данным науки и практики, позволят улучшить не только прогноз течения данных заболеваний,  но и улучшить качество жизни  пациентов.
Вопросами изучения гастродуоденитов среди детского населения занимались такие авторы, как М.В. Черных, Г.Т. Армишева, А.А. Бутуева, П.А. Суханов, С.А. Куролап, Т.А. Прожорина, А.Ю. Вериженко, О.П. Моисеенко, Т.И. Тихомирова, Т.В. Бобра, М.Ю. Каменева., Альтман Я.А., Горохов В.А., Журова И.Ю., Кудрявцева О.К. и т.д.
Цель исследования: рассмотреть участие медицинской сестры в организации питания пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом и обучении родителей.
Объект исследования: гастродуодениты детей.
Предмет исследования: сестринский уход за пациентами с гастродуоденитом.
Задачи:
- рассмотреть этиологию и патогенез у пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом;
-изучить классификацию и клинические проявления хронического гастродуоденита у пациентов детского возраста;
- рассмотреть диагностику хронического гастродуоденита у пациентов детского возраста;
- изучить особенности питания у пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом.
Практическая значимость данного исследования заключается в разработке конкретных рекомендаций по организации питания пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом.
Методологию исследования составили метод анализа, сравнения и классификации теоретических источников по теме исследования.

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ОРГАНИЗАЦИИ ПИТАНИЯ ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ И ОБУЧЕНИЕ РОДИТЕЛЕЙ

1. 1. Этиология и патогенез у пациентов детского возраста с хроническим гастродуоденитом

Состояние здоровья населения является одним из важных показателей благосостояния общества, отражающим особенности экономических и социальных тенденций в стране. Таким образом, проблема поддержания нормального физического роста школьников и подростков имеет большое значение в современной педиатрии.
«В педиатрической практике патология органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) часто наблюдается в сочетании с преимущественно хроническими воспалительными заболеваниями, включая гастродуоденит и язвы с длительным рецидивирующим течением, которые приводят к значительному снижению качества жизни детей и развитию различных осложнений (анемии, ожирения, недостаточного питания). масса тела, кровотечение, перфорация и так далее)»[ Хронические заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей. Принципы гастропротекции : учебно-методическое пособие. Москва : РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2022. С. 13.]. По мнению некоторых авторов, изучение физического развития этих пациентов остается спорным из-за небольшого числа исследований. Однако факторам, связанным с повседневной деятельностью школьников и их питанием, уделяется относительно мало внимания.
Среди этиологических факторов развития гастродуоденита особое значение отводится алиментарным погрешностям: редкие приемы пищи, еда в сухомятку, торопливая еда, плохое пережевывание пищи, раннее искусственное вскармливание, примесь в продуктах питания химических веществ (красители, консерванты, нитраты, пестициды, медикаменты и т.д.), употребление несбалансированной пищи (злоупотребление острыми приправами, изделиями из теста, дефицит витаминов в пище), рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной способностью. Большое значение в развитии гастродуоденальной патологии у детей имеет снижение общей сопротивляемости организма в следствие частых ОРВИ, наличия очагов хронической инфекции, инвазии простейшими и гельминтами.
Воспаление слизистой оболочки желудка является важной причиной хронической боли в животе у детей. Ни защитные механизмы слизистой оболочки желудка, ни патогенез гастрита не были полностью выяснены. Повышение секреции желудочной кислоты и инфекции Helicobacter pylori являются наиболее важными факторами, вовлеченными в патогенез гастрита.
Желудочно-кишечная система содержит сенсорные нейропептиды, такие как вазоактивный интестинальный пептид (VIP), вещество P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP). SP увеличивает миграцию иммунных клеток и выработку цитокинов; поэтому предполагается, что SP может регулировать воспалительные процессы и заживление ран. VIP оказывает противовоспалительное действие посредством (1) снижения секреции провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-6 и IL-12); (2) увеличения секреции противовоспалительных цитокинов (таких как IL-10); и (3) снижения активации Th1. CGRP оказывает сосудорасширяющее действие, а блокирование пути CGRP вызывает недостаточную гиперемическую реакцию. Нарушения содержания нейропептидов могут привести к повреждению слизистой оболочки, физиологическому стрессу и легкому раздражению.
«Гастрит и дуоденит (GD) — два хронических заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, характеризующиеся неязвенным повреждением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванным в первую очередь инфекцией Helicobacter pylori (HP) или применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)»[ Рудаева, Е. Г. Хронический гастродуоденит, язвенная болезнь у детей : учебное пособие. Кемерово : КемГМУ, 2024. С. 23.]. Клинические проявления заболевания включают вздутие живота в верхней части живота, отрыжку, неопределенную боль в животе и дискомфорт после приема пищи. В тяжелых случаях это может вызвать кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, перитонит и перфорацию. По мере прогрессирования заболевание может прогрессировать до язвы и обструкции в двенадцатиперстной кишке. Существование клинически значимого воспалительного заболевания двенадцатиперстной кишки при отсутствии изъязвления – «дуоденита» - остается спорным, несмотря на обширную литературу, датируемую 1837 годом (Боден). Некоторые ранние исследования были основаны на исследовании резецированной луковицы двенадцатиперстной кишки.
Гастрит и дуоденит являются распространенными заболеваниями, поражающими желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Гастрит и дуоденит имеют одинаковые характерные черты в симптомах, причинах, диагностике и плане лечения. Из-за их схожей природы их нелегко различить.
Первичная инфекция Helicobacter вызывает диспепсическое заболевание, характеризующееся слизистой рвотой, которая может быть средством передачи. Кишечные комменсалы, такие как кишечная палочка, легко выделяются из фекалий, и патогенные микроорганизмы обычно можно идентифицировать в кале в периоды эпидемии диареи.
Другие менее частые причины заболевания включают системный стресс, рефлюкс желчи, болезнь Крона, эозинофильное заболевание, аутоиммунный гастрит, лимфоцитарный гастрит и редко синдром Золлингера-Эллисона.
Пожизненное и агрессивное воспаление при гастродуодените приводит к разрушению (атрофический гастрит) слизистой оболочки желудка со временем (годы и десятилетия). Прогрессирующее ухудшение атрофического гастрита впоследствии приводит к дисфункциям слизистой оболочки желудка. Атрофический гастрит в конечном итоге приведет к постоянному ацидозу желудка в самых крайних случаях. Тяжелый атрофический гастрит и ацидоз желудка являются самыми высокими независимыми состояниями риска рака желудка, известными на сегодняшний день. Помимо риска развития злокачественных новообразований и язвенной болезни желудка, ацидоз и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушением усвоения основных витаминов, таких как витамин B12, микроэлементов (таких как железо, кальций, магний и цинк), а также с нарушением диеты и лекарств.
Потеря слизистых желез при заболевании заменяется ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть железами кишечного типа («кишечная метаплазия (ИМ)»), напоминающими железы и эпителий толстой и/или тонкой кишки, и/или пилорического типа («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которых исчезают клетки G (гастриновые клетки). Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, особенно в теле желудка. Хроническое воспаление связано с нейтрофильным воспалением причем интенсивность этого острого и «активного» компонента заболевания, зависит от цитотоксичности штамма H. Pylori. Чем более цитотоксичен штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее хронический гастродуоденит.
«Заболевание, вызванное H. pylori, в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, его фенотип в таком случае представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление. После открытия H. pylori стало очевидно, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастродуоденита и его последствий»[ Нейжмак, З. Ф. Воспалительные и функциональные заболевания кишечника у детей. Алгоритмы дифференциальной диагностики : учебное пособие. Кемерово : КемГМУ, 2024. С. 67.]. Социально-экономические условия и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами в передаче инфекции H. pylori во всем мире, и эти социально-экономические факторы, таким образом, являются фоновыми факторами также в эпидемиологии заболевания и его последствий.
Выживание и колонизация H. pylori в желудке зависят от уреазы, вырабатываемой бактерией. Уреаза катализирует гидролиз мочевины, высвобождая аммиак и образуя защитный слой вокруг бактерии. Аммиак также помогает нейтрализовать кислую микросреду желудка, позволяя бактерии процветать в условиях низкого pH желудка. Впоследствии жгутик и другие муколитические ферменты помогают организму проникнуть через слой слизи и достичь эпителия желудка, который прикрепляется к эпителиальным клеткам.
Присоединение H. pylori к эпителиальным клеткам запускает воспалительную реакцию, которая является отличительной характеристикой гастрита. Макрофаги хозяина и активированные Т-клетки захватывают различные антигенные субстраты из организма. Исследования показали, что H. pylori индуцирует экспрессию B7-H1 на эпителиальных клетках желудка, что, как полагают, способствует хронизации бактериальной инфекции.
Дальнейшая стимуляция воспаления происходит за счет вызванного H. pylori увеличения продукции интерлейкина (ИЛ)-8 эпителиальными клетками желудка. Впоследствии ИЛ-8 запускает активацию нейтрофилов и привлечение других воспалительных клеток в слизистую оболочку. Постоянное воспаление в конечном итоге приводит к истощению клеток, продуцирующих гастродуоденит и париетальных клеток, продуцирующих кислоту, в слизистой оболочке желудка. Со временем развиваются атрофия и кишечная метаплазия.
Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приведет к разрушению слизистой оболочки желудка посредством нескольких механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференциацией и функцией желудочного эпителия. Атрофия корпуса желудка в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора. В ацидозном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора всасывание основных витаминов, таких как витамин B12, серьезно нарушено. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушить метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и могут быть, таким образом, механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК через нарушения функции цикла метилирования в эпителиальных клетках.