Курсовая работа по сестринскому делу на тему Проблемы взрослых пациентов с сахарным диабетом и программа сестринского ухода в условиях стационара

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность выбранной темы курсовой работы обусловлена тем ,что сахарный диабет (СД) является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем современного здравоохранения. Эпидемиологическая ситуация в отношении СД характеризуется неуклонным ростом заболеваемости и распространенности во всем мире. По данным Международной диабетической федерации (IDF), в (2023) году число взрослых (20-79 лет), живущих с диабетом, достигло (537) миллионов, и, по прогнозам, к (2045) году эта цифра возрастет до (783) миллионов. В Российской Федерации, согласно данным Федерального регистра сахарного диабета на (01.01.2024), зарегистрировано более (4.9) миллионов пациентов с СД, однако, по экспертным оценкам, реальное число может быть значительно выше, поскольку значительная часть случаев остается не диагностированной, особенно на ранних стадиях заболевания. (Источник: Федеральный регистр сахарного диабета, отчет за 2023 год). Рост заболеваемости СД обусловлен комплексом факторов, включая старение населения, увеличение распространенности ожирения, малоподвижный образ жизни и изменение характера питания.
Медико-социальная значимость сахарного диабета определяется не только его высокой распространенностью, но и тяжестью вызываемых осложнений, таких как диабетическая ретинопатия, нефропатия, нейропатия, сердечно-сосудистые заболевания и синдром диабетической стопы. Эти осложнения приводят к снижению качества жизни пациентов, инвалидизации и преждевременной смертности. Лечение и реабилитация пациентов с СД требует значительных финансовых затрат со стороны системы здравоохранения и самих пациентов.
В условиях стационара, где пациенты с СД находятся в наиболее уязвимом состоянии, роль сестринского ухода приобретает особое значение. Сестринский персонал играет ключевую роль в обеспечении контроля гликемии, профилактике и раннем выявлении осложнений, обучении пациентов навыкам самоконтроля, а также в оказании психологической поддержки. Эффективный сестринский уход способствует улучшению исходов лечения, снижению риска повторных госпитализаций, повышению приверженности пациентов к лечению и, как следствие, улучшению качества их жизни. Недостаточная организация сестринского ухода может привести к ухудшению состояния пациентов, развитию острых и хронических осложнений и увеличению продолжительности пребывания в стационаре.
Объектом исследования является процесс сестринского ухода за взрослым пациентом с сахарным диабетом в условиях (эндокринологического отделения №2 Городской клинической больницы №1).
Предметом исследования является программа сестринского ухода медицинской сестры эндокринологического отделения №2 Городской клинической больницы №1, направленная на решение проблем пациента с сахарным диабетом в условиях стационара и улучшение исходов лечения.
Цель исследования: разработка и обоснование программы сестринского ухода для пациента с сахарным диабетом в условиях (эндокринологического отделения №2 Городской клинической больницы №1), направленной на улучшение гликемического контроля, снижение риска осложнений и повышение качества жизни.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1.Изучить литературные источники по проблеме сахарного диабета у взрослых, включая этиологию, патогенез, клинические проявления и осложнения, с целью формирования теоретической базы исследования.
2.Дать характеристику медицинской организации, изучить особенности работы и нормативно–правовую базу деятельности медицинской сестры терапевтического отделения.
2.Определить особенности ухода за пациентами с сахарным диабетом в стационарных условиях, включая современные стандарты и протоколы сестринской деятельности.
3.Разработать программу сестринского ухода, направленную на решение выявленных проблем, включающую:
•Оценку потребностей пациента на основе комплексного анализа его физического, психологического и социального состояния.
•Планирование сестринских вмешательств, направленных на достижение конкретных целей и задач ухода.
•Реализацию плана ухода, включающего проведение сестринских манипуляций, обучение пациента и консультирование по вопросам самоконтроля и профилактики осложнений.
В курсовой работе были использованы методы исследования: теоретический анализ источников информации, сестринское обследование пациента, наблюдение, изучение нормативно-правовой и медицинской документации, беседы, изучение истории болезни пациента.
Работа изложена на __ страницах, состоит из введения, двух разделов,заключения, содержит таблиц, рисунок, приложений, список литературы содержит источников.


Глава 1.Разработка программы сестринских вмешательств для решения настоящих и потенциальных проблем пациента с диагностированным сахарным диабетом по обзору современной медицинской литературы

1.1.Сахарный диабет: определение, классификация, этиология и патогенез

Сахарный диабет (СД) представляет собой группу метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей вследствие дефектов в секреции инсулина, действии инсулина или обоих этих факторов. Данное определение, признанное ведущими диабетологическими организациями, подчеркивает ключевую роль инсулина в регуляции углеводного обмена и акцентирует внимание на гетерогенности заболевания, отражающей различные механизмы развития гипергликемии. Хроническая гипергликемия при СД связана с долгосрочным повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов [1].
Современная классификация СД, разработанная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), включает несколько основных типов, каждый из которых имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клинической картины:
-Сахарный диабет 1 типа (СД1) характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, обусловленной аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. Встречается преимущественно в молодом возрасте, однако может развиться и у взрослых. Различают два варианта СД1:
-Иммуноопосредованный СД1 наиболее распространенный вариант, при котором разрушение β-клеток связано с аутоиммунными процессами, в частности, с наличием аутоантител к компонентам β-клеток (например, глутаматдекарбоксилазе – GAD65, инсулину, тирозинфосфатазе IA-2). Генетическая предрасположенность к иммуноопосредованному СД1 связана с генами HLA (Human Leukocyte Antigen) на коротком плече 6-й хромосомы, в частности, с аллелями DR3 и DR4.
-Идиопатический СД1 редкий вариант, при котором причины разрушения β-клеток остаются невыясненными. Характеризуется отсутствием аутоантител к β-клеткам.
-Сахарный диабет 2 типа (СД2) наиболее распространенный тип СД, характеризующийся сочетанием инсулинорезистентности и прогрессирующей дисфункции β-клеток. Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности тканей (мышц, печени, жировой ткани) к действию инсулина, что требует компенсаторной гиперинсулинемии для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Со временем β-клетки истощаются и не могут вырабатывать достаточное количество инсулина для преодоления инсулинорезистентности, что приводит к развитию гипергликемии. В патогенезе СД2 важную роль играют генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды, такие как ожирение (особенно абдоминальное), малоподвижный образ жизни и неправильное питание.
-Гестационный сахарный диабет (ГСД) определяется как гипергликемия, впервые выявленная во время беременности и не соответствующая критериям манифестного СД. ГСД развивается вследствие физиологической инсулинорезистентности, возникающей во время беременности под действием плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены). В большинстве случаев после родов уровень глюкозы нормализуется, однако женщины, перенесшие ГСД, имеют повышенный риск развития СД2 в будущем.
Другие специфические типы сахарного диабета включают менее распространенные формы СД, обусловленные конкретными причинами:
-Генетические дефекты функции β-клеток: MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) – группа моногенных форм СД, связанных с мутациями в генах, кодирующих факторы транскрипции или ферменты, участвующие в секреции инсулина (например, глюкокиназа, HNF1A, HNF4A).
-Генетические дефекты действия инсулина - редкие синдромы, характеризующиеся выраженной инсулинорезистентностью, обусловленной мутациями в гене рецептора инсулина.
-Заболевания экзокринной части поджелудочной железы - панкреатит, кистозный фиброз, гемохроматоз, опухоли поджелудочной железы.
-Эндокринопатии - акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз.
-СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами: Глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, β-блокаторы, никотиновая кислота, некоторые антипсихотические препараты.
-Инфекции - врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция.
-Редкие формы иммуноопосредованного СД - антитела к рецептору инсулина, синдром "скованного человека".
-Другие генетические синдромы, ассоциированные с СД - синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера.
Этиология сахарного диабета делится на:
1)Сахарный диабет 1 типа (СД1):
•Генетическая предрасположенность - наличие определенных аллелей генов HLA (DR3, DR4) повышает риск развития СД1. Однако, генетическая предрасположенность не является достаточным условием для развития заболевания, и для его манифестации необходимы дополнительные факторы.
•Аутоантитела к β-клеткам - наличие аутоантител (GAD65, IA-2, инсулину) является маркером аутоиммунного процесса, направленного против β-клеток.
•Факторы окружающей среды - вирусные инфекции (коксакивирусы, вирус краснухи, цитомегаловирус) могутtrigger аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц.
2)Сахарный диабет 2 типа (СД2):
•Генетическая предрасположенность - СД2 имеет выраженную генетическую компоненту, однако гены, ответственные за развитие заболевания, до конца не изучены. Вероятность развития СД2 значительно возрастает при наличии заболевания у близких родственников.
•Ожирение, особенно абдоминальное ожирение, связано с инсулинорезистентностью и повышенным риском развития СД2. Висцеральная жировая ткань секретирует адипокины (лептин, резистин, TNF-α), которые способствуют развитию инсулинорезистентности.
•Инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к действию инсулина.
•Гиподинамия - малоподвижный образ жизни способствует развитию ожирения и инсулинорезистентности.
•Неправильное питание - избыточное потребление калорий, насыщенных жиров и простых углеводов увеличивает риск развития ожирения и инсулинорезистентности.
•С возрастом снижается чувствительность тканей к инсулину и уменьшается функция β-клеток.
•Некоторые этнические группы (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы) имеют повышенный риск развития СД2.
• Гестационный сахарный диабет (ГСД):
-Плацентарные гормоны (плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены) вызывают инсулинорезистентность.
-Женщины с ожирением, синдромом поликистозных яичников или семейным анамнезом СД имеют повышенный риск развития ГСД.
-Генетическая предрасположенность к СД2 также может играть роль в развитии ГСД.
Патогенез сахарного диабета:
• Сахарный диабет 1 типа (СД1):
-Аутоиммунный процесс запускается генетическими и/или внешними факторами, приводящими к активации аутореактивных Т-лимфоцитов (CD4+ и CD8+), которые инфильтрируют поджелудочную железу (инсулит) и разрушают β-клетки, вызывая дефицит инсулина. Цитокины, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами (например, интерлейкин-1β, TNF-α, интерферон-γ), также способствуют разрушению β-клеток[2]
• Стадии развития СД1:
1.Генетическая предрасположенность: наличие генов HLA DR3/DR4.
2.Запуск аутоиммунного процесса: триггерный фактор (вирусная инфекция?).
3.Аутоиммунный инсулит: инфильтрация поджелудочной железы лимфоцитами.
4.Появление аутоантител: GAD65, IA-2, инсулин.
5.Прогрессирующее разрушение β-клеток: снижение секреции инсулина.
6.Манифестный диабет: появление клинических симптомов гипергликемии при потере 80-90% β-клеток.
• Сахарный диабет 2 типа (СД2):
-Инсулинорезистентность - нарушение передачи сигнала инсулина в тканях-мишенях (мышцах, печени, жировой ткани) приводит к снижению захвата глюкозы мышцами, снижению подавления продукции глюкозы печенью и нарушению липолиза в жировой ткани. Инсулинорезистентность может быть обусловлена различными факторами, включая:
1.Генетические дефекты рецептора инсулина или пострецепторных сигнальных путей.
2.Избыток свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые ингибируют захват и утилизацию глюкозы мышцами.
3.Хроническое воспаление, связанное с ожирением, которое активирует внутриклеточные сигнальные пути, блокирующие действие инсулина.
4.Дисбаланс адипокинов (увеличение уровня лептина и снижение уровня адипонектина) способствует развитию инсулинорезистентности.
5.Дисфункция β-клеток - прогрессирующее снижение способности β-клеток вырабатывать достаточное количество инсулина для компенсации инсулинорезистентности. Дисфункция β-клеток может быть обусловлена:
6.Хроническая гипергликемия оказывает токсическое воздействие на β-клетки, нарушая их функцию и снижая секрецию инсулина.
7.Липотоксичностью - избыток СЖК в крови также оказывает токсическое воздействие на β-клетки, нарушая их функцию и вызывая апоптоз.
8.Отложение амилоида в β-клетках нарушает их структуру и функцию.
9.Нарушения в генах, участвующих в развитии и функции β-клеток.
10. Инкретины (глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP)) – это гормоны, секретируемые клетками кишечника в ответ на прием пищи. Они стимулируют секрецию инсулина β-клетками, подавляют секрецию глюкагона α-клетками, замедляют опорожнение желудка и увеличивают чувство насыщения. У пациентов с СД2 снижена секреция и/или чувствительность к инкретинам, что способствует нарушению регуляции уровня глюкозы в крови.
• Гестационный сахарный диабет (ГСД):
1.Инсулинорезистентность - развивается под действием плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены), которые снижают чувствительность тканей к инсулину.
2.Компенсаторная гиперинсулинемия - для поддержания нормального уровня глюкозы в крови β-клетки поджелудочной железы усиливают секрецию инсулина.
3.Нарушение толерантности к глюкозе - у некоторых женщин β-клетки не способны адекватно компенсировать инсулинорезистентность, что приводит к развитию гипергликемии и ГСД.
4.Последствия ГСД для матери - повышенный риск развития преэклампсии, преждевременных родов, кесарева сечения, СД2 в будущем.
5.Последствия ГСД для плода - макросомия (крупный плод), гипогликемия новорожденного, респираторный дистресс-синдром, повышенный риск развития ожирения и СД2 в будущем[3]