Курсовая работа по сестринскому делу на тему Деятельность медицинской сестры в организации сестринского ухода при гемолитический болезни новорожденных

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — это заболевание, возникающее вследствие иммунологического конфликта между кровью матери и плода, при котором антитела матери разрушают эритроциты ребёнка, вызывая анемию, гипербилирубинемию и различные осложнения. Это одно из наиболее изученных иммуногематологических нарушений перинатального периода, но, несмотря на достижения современной медицины, заболевание остаётся актуальной проблемой неонатологии и перинатальной патологии.
Этиология заболевания
Основной причиной гемолитической болезни новорождённых является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Наиболее часто встречается несовместимость по резус-фактору (Rh) и группам крови системы ABO, реже — по другим антигенным системам (Kell, Duffy, Kidd, MNS, Lutheran и др.). [6, с.123]
Резус-конфликт
Резус-фактор представляет собой систему белковых антигенов, расположенных на поверхности эритроцитов. Наибольшее клиническое значение имеет антиген D, который присутствует у примерно 85 % людей (резус-положительные) и отсутствует у 15 % (резус-отрицательные). Если мать — резус-отрицательная, а плод — резус-положительный, то в ходе беременности или родов эритроциты плода могут проникать в кровоток матери. Организм женщины воспринимает эти клетки как чужеродные и начинает вырабатывать к ним антитела — в основном IgG.
В первой беременности сенсибилизация, как правило, ограничена, но при последующих беременностях антитела проникают через плаценту, вызывая разрушение эритроцитов плода. Таким образом, риск развития гемолитической болезни повышается при повторных беременностях, переливаниях крови без учёта Rh-принадлежности, а также при абортах, амниоцентезе и других инвазивных процедурах.
Несовместимость по системе ABO
Несовместимость по ABO-системе встречается чаще, чем резус-конфликт, но клинически протекает легче. Наиболее типична ситуация, когда мать имеет группу крови 0 (I), а ребёнок — A (II) или B (III). В этом случае в организме матери присутствуют естественные антитела IgG (анти-A или анти-B), способные проникать через плаценту и вызывать умеренный гемолиз эритроцитов плода.
Такая форма ГБН может развиваться уже при первой беременности, поскольку антитела IgG присутствуют у женщины изначально. Обычно течение заболевания лёгкое или среднетяжёлое, однако при высоком титре антител возможно развитие выраженной гипербилирубинемии, требующей фототерапии.
Другие антигенные системы
Помимо Rh и ABO, гемолитическая болезнь может быть вызвана несовместимостью по другим антигенам: Kell, Duffy, Kidd, Lutheran, MNS, P, Ee, Cc. В этих случаях заболевание протекает тяжело и нередко выявляется уже в виде антенатальной анемии или водянки плода.
Например, антиген Kell влияет не только на разрушение зрелых эритроцитов, но и на подавление эритропоэза в костном мозге, что приводит к тяжёлым формам анемии. [11]
Факторы риска развития ГБН
К факторам, повышающим риск развития иммунного конфликта, относятся:
• многократные беременности и роды;
• преждевременные роды и плацентарные нарушения;
• аборты, выкидыши, оперативные вмешательства на матке;
• переливания крови без учёта антигенной совместимости;
• инвазивные процедуры (амниоцентез, кордоцентез, биопсия хориона).
Кроме того, у части женщин сенсибилизация может развиваться спонтанно, без явных провоцирующих факторов.
Патогенез (см. прил., рис. 1) гемолитической болезни новорождённых складывается из нескольких взаимосвязанных звеньев: иммунизация матери, трансфузия антител через плаценту, гемолиз эритроцитов плода и развитие клинических последствий — анемии, гипербилирубинемии, водянки.
1. Иммунизация матери
Первым этапом является попадание эритроцитов плода в кровоток матери. Это может произойти при микроповреждениях плаценты во время беременности, при родах, при проведении инвазивных процедур или абортах. В ответ на попадание чужеродных антигенов организм матери вырабатывает антитела IgM и IgG. IgM — крупные молекулы, не проникающие через плаценту, тогда как IgG обладают низкой молекулярной массой и легко проходят через плацентарный барьер. Сенсибилизация усиливается с каждой последующей беременностью, что объясняет, почему риск ГБН возрастает после первых родов.
2. Перенос антител к плоду
Проникая через плаценту, антитела IgG связываются с антигенами на поверхности эритроцитов плода. Комплекс «антиген–антитело» активирует комплемент и приводит к разрушению эритроцитов (гемолизу). Основное место разрушения — селезёнка и печень плода, где фагоциты утилизируют разрушенные клетки.
3. Гемолиз и анемия
Массовое разрушение эритроцитов вызывает снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов — развивается анемия. Компенсаторно усиливается эритропоэз, в крови появляются незрелые формы эритроцитов — эритробласты, что и дало старое название болезни — эритробластоз плода.
4. Нарушение обмена билирубина
Распад эритроцитов сопровождается образованием неконъюгированного (непрямого) билирубина. У плода и новорождённого ферментные системы печени, ответственные за конъюгацию билирубина, ещё недостаточно зрелые, поэтому токсичный непрямой билирубин накапливается в крови. Избыток билирубина приводит к поражению ядер головного мозга — так называемой билирубиновой энцефалопатии (или ядерной желтухе). В тяжёлых случаях возможно развитие комы, судорожного синдрома, глухоты и других неврологических нарушений.
5. Развитие водянки плода
При тяжёлых формах заболевания анемия достигает критических значений. Развивается гипоксия, сердечная недостаточность, гипопротеинемия. В результате возникает генерализованный отёк — водянка плода. Водянка характеризуется накоплением жидкости в брюшной и плевральной полостях, подкожной клетчатке, что зачастую приводит к внутриутробной гибели.
6. Постнатальные изменения
После рождения патологический процесс продолжается: разрушение эритроцитов может сохраняться до 10–14 дней. При этом уровень билирубина быстро повышается, что требует немедленной коррекции — фототерапии или обменного переливания. [15, с.81]
Таким образом, этиология гемолитической болезни новорождённых связана с иммунным конфликтом между матерью и плодом по различным эритроцитарным антигенам. Основными механизмами патогенеза являются сенсибилизация организма матери, образование антител IgG, их переход через плаценту, разрушение эритроцитов плода и развитие анемии и гипербилирубинемии.
Несмотря на успехи профилактики (введение антирезусного иммуноглобулина, пренатальный мониторинг, фототерапия), патогенетические механизмы ГБН остаются сложными и многофакторными. Глубокое понимание этиологии и патогенеза заболевания необходимо медицинской сестре для грамотной оценки состояния новорождённого, своевременного выявления признаков ухудшения и осуществления адекватного ухода.