Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринский уход при хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (далее – СН) – это клинический синдром, который характеризуется наличием типичных симптомов и признаков, которые вызваны нарушением структуры, функции сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, повышению давления наполнения сердца в покое, при нагрузке. Среди типичных симптомов и признаков выделяются одышка, повышенная утомляемость, отеки голени, стоп, повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки.
Хроническая СН (далее – ХСН) – это эпизодическое, чаще всего постепенное усиление симптомов, признаков СН вплоть до признаков декомпенсации [5].
Причины развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) весьма разнообразны. ХСН может быть обусловлена множеством факторов, среди которых выделяют:
1. Генетическую предрасположенность. Доказано влияние полиморфизмов некоторых генов, таких как гены ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и эндотелина-1, на возникновение ХСН. Также установлена роль генов NADPH-оксидаз и ABCB1/MDR1.
2. Болезнь сердца ишемической природы (ИБС), развивающаяся на фоне постинфарктного кардиосклероза или гибернирующего миокарда.
3. Токсическое воздействие ряда веществ на сердечную мышцу, включая алкоголь, кокаин, анаболические стероиды, тяжелые металлы (например, свинец, медь, кобальт) и некоторые лекарственные препараты (цитостатики, иммуномодуляторы, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, антиаритмические средства).
4. Иммунные и воспалительные процессы при инфекционных и неинфекционных заболеваниях, таких как лимфоцитарный миокардит, саркоидоз, аутоиммунные заболевания, а также побочные реакции на вакцины и сыворотки.
5. Гипертрофические изменения миокарда, развивающиеся на фоне артериальной гипертензии (АГ).
6. Инфильтративные процессы в миокарде при амилоидозе и гемохроматозе.
7. Нарушения обмена веществ и гормонального фона, вызванные заболеваниями щитовидной и паращитовидной желез, акромегалией, дефицитом гормона роста, первичным гиперальдостеронизмом, болезнью Аддисона, гиперкортицизмом, сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом, а также осложнениями беременности и родов.
8. Рестриктивные заболевания, такие как рестриктивный и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия и эндомиокардиальный фиброз.
9. Состояния, характеризующиеся повышенным сердечным выбросом, включая анемию, сепсис, гипертиреоз, болезнь Педжета и артериовенозные фистулы.
10. Нарушения ритма и проводимости сердца.
11. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
12. Другие, менее распространенные причины, например, опухоли и метастатические поражения миокарда, воздействие ионизирующего излучения, дефицит тиамина, L-карнитина, железа и селена, а также кахексия [2, 15].
Вне зависимости от первопричины, механизмы развития ХСН имеют общие черты. Начальное повреждение миокарда запускает каскад кардиальных и экстракардиальных компенсаторных реакций, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. К таким механизмам относятся:
1. Экстренная экстракардиальная компенсация – активация симпато-адреналовой системы, приводящая к увеличению частоты и силы сердечных сокращений для поддержания сердечного выброса. Этот процесс сопровождается значительным повышением потребности миокарда в кислороде.
2. Экстренная кардиальная компенсация – дилатация камер сердца, увеличивающая силу сокращения миокарда по механизму Франка-Старлинга. Это также приводит к увеличению работы сердца и, соответственно, потребления кислорода.
3. Долгосрочная кардиальная компенсация – гипертрофия миокарда, снижающая удельную нагрузку на сердечную мышцу. Однако гипертрофия происходит за счет увеличения размеров кардиомиоцитов, а не их количества, что приводит к ухудшению кровоснабжения гипертрофированного миокарда и развитию дистрофии, срыву компенсации и прогрессированию ХСН.
Таким образом, адаптационные механизмы, поддерживая сердечный выброс, одновременно стимулируют работу сердца, ускоряя его изнашивание и прогрессирование ХСН [5].
Классификация ХСН основана на различных подходах. По патофизиологическим особенностям выделяют:
1. Систолическую ХСН, связанную со снижением сократительной функции сердца и проявляющуюся как систолическими, так и диастолическими нарушениями.
2. Диастолическую ХСН, обусловленную нарушениями расслабления сердечной мышцы.
По вовлеченности отделов сердца в патологический процесс различают:
1. Правожелудочковую ХСН, характеризующуюся нарушением кровообращения в большом круге.
2. Левожелудочковую ХСН, при которой нарушается кровообращение в малом круге.
3. Смешанную ХСН, сочетающую нарушения кровообращения в обоих кругах [10].
По стадиям выделяют:
– I стадия – начальную, без выраженных нарушений гемодинамики, с латентной сердечной недостаточностью и бессимптомной дисфункцией левого желудочка.
– IIА стадия – клинически выраженную, с умеренными нарушениями гемодинамики в одном из кругов кровообращения и адаптивным ремоделированием сердца и сосудов.
– IIБ стадия – тяжелую, с выраженными нарушениями гемодинамики в обоих кругах кровообращения и дезадаптивным ремоделированием сердца и сосудов.
– III стадия – терминальную, с необратимыми изменениями гемодинамики в обоих кругах кровообращения и структурными изменениями в органах-мишенях (сердце, сосуды, головной мозг, легкие, почки) [11].
В соответствии с Нью-Йоркской классификацией функционального состояния пациентов с ХСН выделяют следующие функциональные классы:
1. ФКI – отсутствие ограничений функциональной активности, обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, утомления, одышки или сердцебиения.
2. ФКII – умеренное ограничение функциональной активности, отсутствие симптомов в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, утомление, одышку и другие проявления.
3. ФКIII – выраженное ограничение физической активности, комфортное состояние только в покое, минимальная физическая нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение и другие симптомы.
4. ФКIV – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без дискомфорта, симптомы ХСН присутствуют даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке [5].
Таким образом, хроническая сердечная недостаточность представляет собой заболевание с множеством этиологических факторов. Патогенез ХСН включает первичное повреждение миокарда под воздействием различных факторов, активацию компенсаторных механизмов и, в конечном итоге, нарушение функции сердца. Классификация ХСН основана на локализации патологического процесса, тяжести течения и функциональном классе.